Гипотиреоз. Набор веса — советы врачей на каждый день

Сегодня сложно переоценить роль витамина Д для нашего организма, ведь он является ключевым звеном большинства процессов в нашем организме.

В настоящее время витамин Д
уже многими специалистами переименован в прогормон Д. Так как в отличие от витаминов он может синтезироваться непосредственно в самом организме из холестерина под воздействием солнечных лучей и подобно другим гормонам оказывать воздействие на органы и системы через рецепторы вдали от места своего синтеза.

Сам термин «витамин Д» является собирательным и включает в себя несколько форм: Д1, Д2, Д3, Д4, Д5.

Самые популярные и изученные Д2 – эргокальциферол (образуется из растительной пищи) и Д3 – холекальциферол (образуется из животной пищи и солнечного света – вырабатывается в коже под воздействием УФО), который на сегодняшний день является наиболее употребимой формой данного нутриента и далее в статье речь будет идти именно о нём.

В чём польза витамина д?

• Самая важная функция – поддержание нашей костной системы, а именно, сывороточного уровня кальция и фосфора в физиологическом диапазоне. Именно эти минералы способствуют росту костей и минерализации костной ткани. Происходит это благодаря рецепторному воздействию витамина Д в двенадцатиперстной кишке: повышая эффективность абсорбции фосфора и кальция, реабсорбцию кальция в почках из клубочкового фильтрата и дифференцировке предшественников остеокластов в костях.
  Дефицит витамина Д может привести к пороку развития костей (рахит у детей, остеомаляция1 у взрослых) и проявлениям вторичного гиперпаратиреоза.
• витамин Д повышает как врожденный, так и приобретенный иммунитет,участвуя в активации иммунных клеток и запуская синтез эндогенных пептидов (дефензинов и кателицидинов) с антиинфекционными и противоопухолевыми свойствами. Также по ряду исследований выявлена взаимосвязь уровня витамина Д и инфекционных заболеваний2. На фоне сниженного уровня витамина Д повышается уровень противовоспалительных цитокинов, что существенно отражается на эффективности иммунного ответа3,4.
• Недостаточный уровень данного витамина повышает риск развития острых респираторных и кишечных заболеваний. А схемы лечения, включающие восполнение суточной нормы, снижают риск развития осложнений благодаря активации противовоспалительных агентов.
• Не стоит забывать, что витамин Д3 регулирует активность генов — улучшение показателя витамина Д3 способствует изменению выраженности (экспрессии) генов, связанных с риском развития рака5,6 сердечно-сосудистых заболеваний, аутоиммунных расстройств.
  3% генома подвержены влиянию витамина Д.
• витамин Д очень важен для женщин. Низкий уровень данного витамина у беременных пагубно отражается на имплантации эмбриона. При проведение экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) у пациенток с уровнем витамина Д3 в допустимом нормативном коридоре, имплантационная способность эндометрия была выше7. Существует прямая взаимосвязь между уровнем данного витамина в крови плода и матери. Поэтому важно помнить, что недостаток витамина Д3 во время беременности может негативно влиять на развитие иммунной системы, повышать риск развития инфекционных заболеваний; при тяжелых формах дефицита возможно развитие внутриутробного рахита плода8. Также, согласно данным исследования9, низкий уровень витамина у беременных женщин ассоциирован с повышенным риском выкидышей10.

БАД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ

Есть ли у вас дефицит витамина Д?

Определить уровень витамина Д можно при помощи анализа крови на содержание 25(ОН)D.

• менее 20 нг/мл (50 нмоль/л) определяется как дефицит;
• от 20 до 30 нг/мл (от 50 до 75 нмоль/л) — недостаточный уровень;
• более 30 нг/мл (75 нмоль/л) — адекватное количество.

Согласно клиническим рекомендациям российской ассоциации эндокринологов, рекомендуется поддерживать концентрацию 25(OH)D в диапазоне от 40 до 60 нг/мл (100-150 нмоль/л).

Наш организм может самостоятельно вырабатывать кальциферол, но есть группы риска, которым необходимо контролировать уровень этого микроэлемента:

• люди с темным цветом кожи, так как снижается возможность поглощать УФ-радиацию;
• работающие в ночное время суток, постоянно пребывающие в помещение или предпочитающие закрытую одежду;
• люди, с метаболическими нарушениями (в частности, ожирение);
• пожилой контингент (с возрастом способность к синтезу витамина снижается);
• предпочитающие ограничительный стиль питания, в результате чего рацион не содержит достаточное количество витамина Д;
• маловесные дети;
• женщины, принимающие оральные контрацептивы.

Какую же форму выбрать и как правильно принимать?

По данным ученых, свыше 80% жителей нашей планеты имеют недостаток витамин Д в крови. При условии дефицита солнечного света и пищи, являющейся источником кальциферола, только добавки и витаминные комплексы способны ликвидировать дефициты.

В какое время суток принимать витамин д3?

Осуществлять прием «солнечного витамина» предпочтительнее в утренние часы, как и всех витаминов. Ведь с утра в нашем организме метаболические процессы протекают быстрее, а вечерний прием может спровоцировать перевозбуждение нервной системы и, как следствие, нарушение сна.

БАД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ

Какой витамин Д лучше принимать взрослым?

витамин Д выпускается в двух формах:

• D3 (холекальциферол),
• D2 (эргокальциферол) получают с использованием эргостерина из дрожжей или грибов.

Результаты клинических исследований указывают на то, что лучшей формой витамина D для организма является витамин D3 (холекальциферол), получаемый промышленным путем из овечьей шерсти или других шерстистых животных (из шерстного жира – ланолина).

Для изготовления вегетарианских капсул извлекают сырье из лишайника- растительного симбиотического организма, состоящего из грибов и водорослей. Такие капсулы не содержат желатина.

Витамин D3: какая дозировка нужна для взрослых?

Рекомендованный суточный прием, согласно клиническим рекомендациям ассоциации нутрициологов, имеет следующую градацию:

• Лицам в возрасте 18—50 лет для профилактики дефицита витамина D рекомендуется получать не менее 600-800 МЕ витамина D в сутки. (Уровень доказательности B I.)
• Лицам старше 50 лет для профилактики дефицита витамина D рекомендуется получать не менее 800—1000 МЕ витамина D в сутки. (Уровень доказательности B I.)
• Беременным и кормящим женщинам необходимо принимать как минимум 800—1000 МЕ витамина D в сутки.

При наличии факторов риска дефицита витамина D (темная кожа, ожирение, гестационный диабет, низкое пребывание на солнце и др.) рекомендуется оценка уровней 25(OH)D. При выявлении дефицита витамина D необходима адекватная коррекция уровней c приемом холекальциферола в дозе 1500—4000 МЕ в сутки.

Какой витамин Д выбрать?

Давайте сегодня подробнее рассмотрим самых популярных производителей витамина Д и выясним, в каких случаях какая форма витамина Д предпочтительнее.

ДЕТРИМАКС® ВИТАМИН D3 препарат американского производства, содержит витамин D3 (холекальциферол) в нативной форме.

Плюсы	Минусы
оптимальная суточная дозировка, на таблетках имеются разделительные полосы для удобства приема.	индивидуальная непереносимость отдельных компонентов, достаточно высокая цена в сравнение с аналогами.

Важно помнить Усиливает усвоение: — Витамин Д следует принимать с небольшим количеством жирной пищи. — Совместный прием с витамином К2, Омега-3, фосфором и кальцием. Снижается усвоение: — При заболеваниях пищеварительной системы, печени, почек и паращитовидных желез. — При наличии генетических и физиологических особенностей усвоения витамина Д.

Избыток кальциферола депонируется в жировой ткани и печени, где может храниться несколько месяцев.

Витамин D3 600 МЕ в капсулах от Solgar

Главное преимущество данной формы, что холекальциферол получается из растительного сырья, а капсулы 100% натуральные, не содержащие желатина, крахмала, пшеницы и консервантов. Таким образом в составе данной формы нет компонентов животного происхождения, поэтому они прекрасно подходят для вегетарианцев.

Плюсы	Минусы
высокая биодоступность, удобная форма, подходит вегетарианцам.	высокая цена.

Витамин Д-солнце 600 МЕ

Только у лидера российского фармрынка компании Эвалар есть витамин Д, представленный в высокоусваиваемой форме (сублингвальной) – таблетках для рассасывания в оптимальной поддерживающей дозировке. Микроинкапсулированный натуральный витамин Д, который быстро растворяется во рту, что позволяет ему усваиваться максимально.

Плюсы	Минусы
высокая биодоступность, удобная форма,	не выявлены.

БАД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ

Будьте аккуратны! Последствия передозировки!

Все больше популярные фитнес-блогеры и инстаграмные нутрициологи рекомендуют превышающие физиологическую норму дозировку, убеждая нас, что невозможно вызвать передозировку данного микроэлемента. Но это не так!

Кальциферол является жирорастворимым витамином, поэтому при его передозировке быстро вывести избыток с мочой не представляется возможным.

Передозировка может быть острой (однократный прием большого количества), хронической (длительный прием доз, превышающих суточную потребность).

Признаками острой передозировки являются:	Признаки хронической передозировки:
тошнота, рвота, жажда, учащенное мочеиспускание, резкое снижение давления, как следствие нарушения сердечного ритма, нарушения сна, судорожный синдром, в следствие обезвоживания.	бледность кожных покровов, снижение тургора, нарушение сердечного ритма, эмоциональная нестабильность, выпадение волос, хроническое нарушение сна.

Все эти симптомы являются неспецифическими, и чтобы достоверно знать, если ли у вас переизбыток витамина Д, необходимо сдать кровь на анализы. Если результат будет положительный, терапевт назначит вам соответствующее лечение. Чтобы избежать такой вероятности, не стоит превышать рекомендованные нормы потребления данного прогормона.

Также нежелательно сочетать его с различными лекарственными препаратами, если иного вам не разрешил ваш лечащий врач. Обязательно консультируйтесь с ним, если на момент начала лекарственной терапии вы принимаете любые витамины и биоактивные добавки.

Если прочитав эту статью, вы решили купить витамин D, то только сейчас по промокоду VITAMIN-D вы можете получить скидку 10% на любой БАД с витамином D в Фитомаркете. Просто перейдите по ссылке, активируйте промокод, добавьте товары в корзину и оформите покупку.

1Остеомаляция — системное заболевание, характеризующееся недостаточной минерализации костной ткани.
2Современные данные о влиянии витамина D на иммунитет и роль в профилактике острых респираторных инфекций. Авторы: Костромин А.В., Панова Л.Д., Малиевский В.А., Крывкина Н.Н., Ярукова Е.В., Акульшина А.В., Шамсутдинова А.Э.

3Association of vitamin D deficiency, season of the year, and latent tuberculosis infection among household contacts, María Elvira Balcells , Patricia García, Camila Tiznado, Luis Villarroel, Natalia Scioscia, Camila Carvajal, Francesca Zegna-Ratá, Mariluz Hernández, Paulina Meza, Luis F. González, Carlos Peña, Rodrigo Naves.
4Am J Respir Cell Mol Biol.

2017 Jun;56(6):749-761. doi: 10.1165/rcmb.2016-0289OC. Proinflammatory Cytokines Impair Vitamin D-Induced Host Defense in Cultured Airway Epithelial Cells, Jasmijn A Schrumpf, Gimano D Amatngalim, Joris B Veldkamp, Renate M Verhoosel, Dennis K Ninaber, Soledad R Ordonez, Anne M van der Does, Henk P Haagsman, Pieter S Hiemstra.

5Circulating Vitamin D and Colorectal Cancer Risk: An International Pooling Project of 17 Cohorts Marjorie L McCullough, Emilie S Zoltick, Stephanie J Weinstein, Veronika Fedirko, Molin Wang, Nancy R Cook, A Heather Eliassen, Anne Zeleniuch-Jacquotte, Claudia Agnoli, Demetrius Albanes, Matthew J Barnett, Julie E Buring, Peter T Campbell, Tess V Clendenen, Neal D Freedman, Susan M Gapstur, Edward L Giovannucci, Gary G Goodman, Christopher A Haiman, Gloria Y F Ho, Ronald L Horst, Tao Hou, Wen-Yi Huang, Mazda Jenab, Michael E Jones, Corinne E Joshu, Vittorio Krogh, I-Min Lee, Jung Eun Lee, Satu Männistö, Loic Le Marchand, Alison M Mondul, Marian L Neuhouser, Elizabeth A Platz, Mark P Purdue, Elio Riboli, Trude Eid Robsahm, Thomas E Rohan, Shizuka Sasazuki, Minouk J Schoemaker, Sabina Sieri, Meir J Stampfer, Anthony J Swerdlow, Cynthia A Thomson, Steinar Tretli, Schoichiro Tsugane, Giske Ursin, Kala Visvanathan, Kami K White, Kana Wu, Shiaw-Shyuan Yaun, Xuehong Zhang, Walter C Willett, Mitchel H Gail, Regina G Ziegler, Stephanie A Smith-Warner JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 111, Issue 2, February 2019, Pages 158–169
6Cancer Res. 2014 Aug 15;74(16):4398-408. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-13-2820. Epub 2014 Jun 17. Increased dietary vitamin D suppresses MAPK signaling, colitis, and colon cancer
7Stacey Meeker, Audrey Seamons, Jisun Paik, Piper M Treuting, Thea Brabb, William M Grady, Lillian Maggio-Price.
8Ozkan, S. et al. Replete vitamin D stores predict reproductive success following in vitro fertilization. Fertil. Steril. 94, 1314–1319.
9Wagner, C. L., Taylor, S. N., Dawodu, A., Johnson, D. D. & Hollis, B. W. Vitamin D and Its Role During Pregnancy in Attaining Optimal Health of Mother and Fetus. Nutrients 4, 208–230
10Andersen, L. B. et al. Vitamin D insufficiency is associated with increased risk of firsttrimester miscarriage in the Odense Child Cohort1-2. Am. J. Clin. Nutr. 102, 633–638 (2015)

Подпишитесь на нашу рассылку
и получайте свежие обзоры и выгодные предложения

Фитоблог не предназначен для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов. Информация на этом блоге предоставлена только в информационных целях.

Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых медицинских и связанных со здоровьем диагнозах и методах лечения. Информация в Фитоблоге не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом.

Заявления, сделанные о конкретных товарах этого блога не подтверждены для лечения, диагностики или предотвращения болезней.

Используя наш сайт, вы соглашаетесь с использованием файлов cookie. Подробнее

Гипотиреоз щитовидной железы

Дефицит тиреоидных гормонов выражается в такой патологии, как гипотиреоз. По статистике, заболеванию подтверждены женщины. Болезнь нарушает нормальное функционирование организма, становится причиной бесплодия у женщин репродуктивного возраста, болей в суставах, выпадения волос, депрессивных состояний. 

Симптомы

Проявления патологии разнообразны, так как многое зависит от стадии заболевания. Симптомы проявляются постепенно, ведут к ухудшению состояния пациента. 

При незначительном снижении функции щитовидной железы наблюдается утомляемость, сухость кожного покрова, выпадении волос. По мере развития заболевания в патологический процесс вовлекаются другие органы, проявления становятся ярко выраженными:

• нарушение памяти;
• ригидность мышц;
• отечность;
• увеличение массы тела;
• запоры;
• увеличение печени;
• депрессия;
• бессонница;
• боли в суставах;
• выпадение волос;
• мышечные боли
• повышение артериального давления.

Лечение гипотиреоза обязательно: несвоевременное обращение к врачу грозит серьезными осложнениями здоровья. Патологию лечит врач узкой специальности – эндокринолог.

Причины дефицита тиреоидных гормонов щитовидной железы

Существует несколько причин, приводящих к гормональным нарушениям в организме человека. Среди них:

• аутоиммунное поражение;
• ранее перенесенное лечение патологии, с рецидивом;
• радиойодтерапия;
• операции на щитовидной железе;
• прием лекарств;
• химическое облучение;
• работа на вредных производствах;
• наследственность. 

Вне зависимости от причин, которые привели к патологии, помощь эндокринолога необходима.

Что делает врач в рамках оказания содействия пациенту

При диагностике заболевания используют лабороторные исследования, а также УЗИ щитовидной железы, проводят сбор информации от пациента о развитии нарушений в организме, врач назначает гормональную терапию. Существует стандартное лечение, включающее в себя прием синтетических гормонов (это Левотироскин, Эутирокс).

Пероральный препарат восстанавливает баланс гормонов в организме, нормализует адекватный уровень, устраняет симптомы заболевания. Настроение и состояние больного улучшается. Но прием гормона осуществляется не курсом, а на протяжении всей жизни человека. Врач контролирует уровень ТТГ при помощи анализов крови: поэтому каждый год он меняет дозировку гормонального препарата.

Лечение народными средствами допустимо, но только с разрешения эндокринолога!

Может ли гормональный фон стать причиной набора веса? * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

Знаете ли вы, что причиной набора веса может быть заболевание щитовидной железы? С щитовидкой связано много процессов в организме – увеличение массы тела, чувствительность к холоду и даже выпадение волос. Но действительно ли эти проблемы происходят из-за сбоев в работе щитовидной железы? И для чего вообще она нужна?

Стоимость услуг эндокринолога в нашей клинике

Прием эндокринолога с высшей категорией	1500 руб.
Консультативный прием врача по результатам анализов, по результатам УЗИ	500 руб.
УЗИ щитовидной железы с регионарными лимфатическими узлами в стандартном режиме и с применением допплерографических методик	1000 руб.
Биопсия мягких тканей	2500 руб.
Взятие крови из вены	170 руб.

Запись по телефону: 8-800-707-15-60 (бесплатный звонок)

*Клиника имеет лицензию на удаление новообразований

Как гормоны связаны с щитовидкой

Гормоны – химические посредники, вырабатываемые железами эндокринной системы. Попадая в кровоток, они оказывают влияние на фертильность, чувство голода, эмоции и настроение, поэтому они очень важны!

Есть много желез, производящих гормоны, и все они играют различные роли. Заострим внимание на щитовидной железе, которая представляет собой эндокринную железу в форме бабочки и находится в центре шеи.

Какие функции выполняет щитовидная железа?

Она производит и выделяет гормоны, которые контролируют метаболизм (скорость, с которой организм расщепляет пищу для выделения энергии). В этом процессе участвуют гормоны Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин).

Эутиреоидные состояния — увеличение щитовидки

Этим термином описывается небольшое увеличение щитовидной железы. Это может быть нормой и не обязательно связано с проблемами со здоровьем.

В некоторых случаях увеличение щитовидной железы может возникать на фоне дефицита йода или воспаления, вызванного инфекцией или аутоиммунным заболеванием.

Чаще всего, когда люди говорят о гормональном дисбалансе, связанном с щитовидной железой, они имеют в виду два состояния: малоактивное, когда гормонов вырабатывается недостаточно — гипотиреоз или гиперактивное, когда их избыток — гипертиреоз.

Наличие этих заболеваний можно диагностировать с помощью простого анализа крови на гормоны щитовидной железы.

Состояние щитовидной железы: гипотиреоз

Гипотиреоз – более распространенное заболевание, чем гипертиреоз, и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Недостаточная активность щитовидной железы приводит к снижению выработки гормонов. В результате снижается скорость метаболизма (обмена веществ), что приводит к следующим симптомам

• усталость;
• увеличение веса;
• невозможность похудеть;
• ломота;
• постоянное ощущение холода;
• сухость кожи;
• истончение волос;
• задержка жидкости;
• слабость.

К менее распространенным симптомам относят следующие:

• нерегулярный менструальный цикл;
• бесплодие;
• потеря либидо;
• ухудшение памяти;
• кистевой туннельный синдром.

Что вызывает гипотиреоз?

Наиболее распространенная причина заболевания — аутоиммунный тиреоидит, также известный как тиреоидит Хашимото. В этом состоянии иммунная система организма атакует клетки щитовидной железы.

Клетки повреждаются и не могут производить достаточное количество гормонов для удовлетворения потребностей организма, в результате возникают симптомы гипотиреоза.

Другой причиной заболевания может выступать неправильное лечение гипертиреоза: выработка гормонов подавляется настолько, что возникает гипотиреоз.

Дефицит йода также может повлиять на выработку гормонов щитовидной железы. Диета, богатая йодом, включает яйца, рыбу, молоко и морскую капусту.

Состояние щитовидной железы: гипертиреоз

Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает избыточное количество гормонов, высокий уровень которых приводит к серьезным последствиям.

Симптомы гипертиреоза являются

• тревожность;
• ухудшение сна;
• учащенное сердцебиение;
• потеря аппетита;
• снижение веса;
• потливость;
• непереносимость высоких температур;
• диарея;
• одышка;
• увеличение размера щитовидной железы.

Этим заболеванием также чаще страдают женщины, чем мужчины.

Что вызывает гипертиреоз?

Аналогично гипотиреозу, гипертиреоз является аутоиммунным заболеванием, известным как болезнь Грейвса. Она обычно поражает женщин в возрасте от 20 до 50 лет и часто встречается у людей, в роду у которых наблюдались заболевания щитовидной железы или другие аутоиммунные заболевания, такие как диабет или ревматоидный артрит.

При аутоиммунных заболеваниях иммунная система вырабатывает антитела, известные как аутоантитела, атакующие здоровые клетки организма. При болезни Грейвса аутоантитела заставляют клетки щитовидной железы вырабатывать чрезмерно высокий уровень гормонов.

Другой причиной заболевания могут являться узлы щитовидной железы, которые нарушают производство гормонов.

Лечение

Если вы испытываете какие-либо из приведенных симптомов, не игнорируйте их. Лучше перестрахуйтесь и обратитесь к эндокринологу, который предложит сдать анализы, а по их результатам назначит лечение. Такие заболевания успешно лечатся гормональными препаратами с регулярным контролем уровня гормонов щитовидной железы.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Гипотиреоз и артериальная гипертензия

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2,0%, субклинического — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Под манифестным гипотиреозом понимают недостаточность функции щитовидной железы, при которой выявляется повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — обычно больше 10 мМ/мл, при снижении уровня свободного тироксина (св.

Т4), как правило, сопровождающуюся характерными симптомами гипотиреоза. В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный (тирогенный), им страдает основная масса больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и периферический гипотиреоз.

Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз.

Отмечено, что АИТ в последних двух поколениях диагностируется гораздо чаще, чем раньше. Им страдает примерно 3—4% населения, причем с возрастом число больных увеличивается, достигая 16% среди пожилых женщин. “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, являются:

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
• наличие антител к ткани щитовидной железы — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ — ТГ) и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (локальные участки пониженной эхогенности, чередующиеся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными).

При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

В последние годы также отмечается рост послеоперационного гипотиреоза, что связано с эволюцией представлений о хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы. В случае послеоперационного гипотиреоза необходимо эхоскопически оценить объем тиреоидного остатка, а также уточнить сроки и, по возможности, объем проведенного на щитовидной железе вмешательства.

Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики синдрома гипотиреоза при малосимптомном или атипичном его течении, многочисленными клиническими “масками” синдрома гипотиреоза.

В частности, диагностический поиск может быть направлен в ошибочном направлении при выявлении у пациента артериальной гипертензии (АГ) в связи с распространенным, но устаревшим представлением о нормальном или даже пониженном уровне артериального давления (АД) при гипотиреозе.

Это заблуждение зачастую приводит к затруднениям в диагностике и несвоевременному началу этиотропной терапии. В настоящее время многими исследователями отмечается наличие у больных с недостаточной функцией щитовидной железы АГ с частотой от 10 до 50% случаев.

В качестве иллюстрирующего примера приведем наблюдение больной К., 47 лет, которая находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко в декабре 2006 г.

На момент поступления предъявляла жалобы на общую слабость, сухость кожи, выпадение волос на волосистой части головы, на запоры, тяжесть в эпигастрии после еды, ухудшение памяти, заторможенность, отечность лица и голеней.

Вышеуказанные симптомы появились около 2 лет назад.

Больная лечилась в гастроэнтерологическом отделении, где после инструментального дообследования был установлен диагноз “хронический атрофический атонический гастрит с пониженной кислотностью. Синдром раздраженного кишечника с клиникой запоров”. Значимой положительной динамики после проведенного лечения не отмечала.

Кроме того, по данным медицинской документации, у больной в течение последнего года регистрировалась АГ I степени с цифрами 140—150/90—95 мм рт. ст., которая носила некризовый характер, а сама больная не ощущала повышенного АД.

По рекомендации терапевта около полугода назад начала прием каптоприла, однако в связи с резким падением АД — до 90/60 мм рт. ст. после приема первой дозы (25 мг) – лечение препаратом прекратила.

Отечный синдром был расценен как проявление сердечной недостаточности, однако не купировался при приеме мочегонных средств (гипотиазид).

При обращении к эндокринологу был диагностирован первичный гипотиреоз вследствие АИТ (св. Т4 — 4,3 пмоль/л, ТТГ — 75 мМЕ/мл, АТ к ТПО — 356 МЕ/мл, по данным ультразвукового исследования щитовидной железы — признаки атрофической формы АИТ).

При проведении суточного мониторирования АД (СМАД) выявлялась умеренная систоло-диастолическая АГ как в дневные, так и в ночные часы. Были выявлены нарушения суточного профиля как систолического, так и диастолического АД по типу “нондиппер”, неудовлетворительные показатели утренней динамики.

После назначения заместительной терапии L-тироксином и достижения адекватной компенсации гипотиреоза АД нормализовалось, отечный синдром был купирован, больная отметила улучшение самочувствия.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1999) симптоматическая АГ на фоне гипотиреоза в настоящее время признается одной из форм вторичных АГ эндокринного генеза.

Патогенез АГ при гипотиреозе во многом остается неясным.

Предполагается, что выраженное повышение сосудистого тонуса у гипотиреоидных больных является неадекватной гемодинамической реакцией на уменьшение минутного объема крови.

Кроме того, большое значение в увеличении сосудистого сопротивления, которое при гипотиреозе возрастает более чем на 50%, отводится мукоидному отеку и снижению эластичности сосудистой стенки артериол.

Определенную роль в развитии гипертензии у больных гипотиреозом играет задержка натрия и воды в тканях, что обусловлено избытком кислых гликозаминогликанов и повышением концентрации вазопрессина.

К узловым звеньям патогенеза АГ при гипотиреозе относят снижение эндотелий- и NO-зависимой вазодилатации, снижение уровня предсердного натрийуретического фактора.

Большинством исследователей отмечен низкорениновый характер симптоматичекой АГ при гипотиреозе.

Синдром гипотиреоза сочетается с повышенными плазменными уровнями эндогенных катехоламинов, однако их физиологические эффекты в условиях дефицита тиреоидных гормонов часто не реализуются из-за снижения чувствительности b-адренорецепторов и уменьшения их числа, с чем и связана более низкая вероятность развития аритмий при гипотиреозе.

Гипотиреоз является частой причиной атерогенной дислипидемии. В частности, было отмечено, что частота вновь выявленных случаев манифестного гипотиреоза у пациентов с дислипидемиями примерно в 2 раза выше, чем в общей популяции.

Общепринятым фактом считается повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фосфолипидов; при этом содержание липопротеидов высокой плотности остается нормальным или снижается.

Атерогенная дислипидемия является существенным фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск при гипотиреозе, роль которой особенно проявляется в случае повышенного АД.

Таким образом, пониженная функция щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут выступать на первый план в клинической картине, и больной с гипотиреозом становится “кардиальным” больным.

В связи с неспецифическими симптомами гипотиреоза своевременная диагностика в ряде случаев затруднена, и нередко он диагностируется, когда в сердечно-сосудистой системе произошли не только функциональные, но и органические изменения, требующие комплексного обследования больного (ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД, при необходимости — исследование вариабельности ритма сердца).

Изменения ЭКГ при гипотиреозе свидетельствуют о дистрофии миокарда. При этом выявляется нарушение процессов реполяризации миокарда — снижение, сглаженность, инверсия зубца Т, удлинение интервала QТ.

Часто определяется снижение вольтажа и расширение комплекса QRS, что также объясняется дистрофией миокарда, однако может зависеть и от наличия выпота в полости перикарда. Нарушения ритма и проводимости у больных гипотиреозом отмечаются достаточно редко.

Удлинение атриовентрикулярной проводимости наблюдается в 2—6%, в ряде случаев выявляются внутрижелудочковые блокады. На фоне компенсации функции щитовидной железы вышеуказанные изменения при отсутствии самостоятельного заболевания сердца нивелируются.

Проведение СМАД позволяет получить объективное представление о типичных особенностях суточного профиля, циркадного ритма АД, о систолическом и/или диастолическом характере, уровне АГ, а также вариабельности АД и оценить эффективность медикаментозной терапии.

Данные СМАД свидетельствуют, что симптоматическая АГ при гипотиреозе обычно носит диастолический или систоло-диастолический характер, преимущественно имеет I cтепень повышения АД и усугубляется в ночные часы.

Кроме того, у пациентов с гипотиреозом и повышенным АД регистрируется более высокая вариабельность АД по сравнению с пациентами с нормальным АД. По существующим представлениям это является прогностически неблагоприятным фактором риска поражения органов-мишеней АГ.

Неудовлетворительные показатели утренней динамики АД (избыточный подъем систолического и диастолического АД) обусловлены активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в ранние утренние часы.

Одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования сердца на сегодняшний день является ЭхоКГ. При данной сочетанной патологии на миокард оказывают влияния оба патологических фактора — сам тиреоидный дефицит и постнагрузка давлением.

У больных гипотиреозом выявляются признаки кардиомегалии, в основном за счет увеличения размеров левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

Очевидно, что речь в данном случае не идет о гипертрофии миокарда, поскольку эти изменения обнаруживаются и у нормотензивных больных, в этом случае происходит быстрый регресс данных изменений на фоне заместительной терапии L-тироксином.

Факторами патогенеза кардиомегалии при гипотиреозе могут быть увеличение объема интерстициальной жидкости (в том числе гидроперикард), нарушение синтеза миозина, сопровождающееся удлинением его волокон и уменьшением сократимости миокарда.

АГ, как уже отмечалось ранее, достаточно часто встречается у больных с гипотиреозом, служит самостоятельной детерминантой развития истинной гипертрофии левого желудочка, которая выявляется у 75% больных этой категории.

Ремоделирование миокарда левого желудочка протекает преимущественно по типу эксцентрической недилатационной гипертрофии, что ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности по сравнению с больными без гипертрофии, сопоставимыми по уровню АД.

Ю.А. ОРЛОВА, ассистент кафедры госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика Нижегородской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук