Хочется продлить половой акт — советы врачей на каждый день

Хочется продлить половой акт - советы врачей на каждый день

Преждевременная эякуляция — это нарушение в мужской половой сфере, при котором семяизвержение наступает слишком рано. По статистики данное нарушение одно из самых распространенных мужских заболеваний. При преждевременной эякуляции мужчина не в состоянии контролировать длительность полового акта до того момента, когда оба партнера получат сексуальное удовлетворение.

— Дмитрий Борисович, расскажите о возможных причинах столь распространенного заболевания. — Все причины этой дисфункции можно условно разделить на четыре категории. 1. Органические, имеющее в основе какой-либо патологический процесс, например: хронический везикулит, урологические заболевания, травма, простатит, фимоз, гормональные нарушения и т.п. 2.

Физиологические: индивидуальная повышенная чувствительность кожи головки пениса, длительное половое воздержание, новая партнерша и т.п. 3. Психологические: страхи, стрессы, отсутствие доверительных отношений с партнершей. 4.

Генетические, наследственный фактор: если данное нарушение встречалось, то риск появления ранней эякуляции достаточно большой.

— Дмитрий Борисович расскажите, каким образом определяется причина данного нарушения. — Долгое время врачи сталкивались с проблемой в диагностике преждевременного семяизвержения, так как не было единых критериев для оценки этого недуга.

На сегодняшний день в медицинской практике принято использовать усредненный показатель нормальной продолжительности фрикционного периода (от момента введения полового члена во влагалище до наступления эякуляции), равный 2–3 минутам.

Соответственно, семяизвержение, наступающее ранее данного срока, считается преждевременным.

Однако, согласно данным социологических опросов, при продолжительности полового акта равной 2 минутам оргазма достигают только 30–35% женщин, а 10 минут оказывается достаточно лишь для 50%.

 Иными словами, среднестатистический мужчина, способный к поддержанию полового акта в течение 2 минут, в большинстве случае не может удовлетворить женщину и должен расцениваться в качестве пациента с преждевременной эякуляцией.

Распространенность преждевременного семяизвержения среди мужчин репродуктивного возраста достаточно высока и составляет по данным социологических опросов около 30%. При этом, сексуальная неудовлетворенность приводит к снижению у мужчины самооценки, потери уверенности в себе, а также к конфликтам в отношениях между половыми партнерами.

Часто пациенты сами придумывают себе эту патологию, основываясь на собственные страхи и комплексы или на мнение некорректной партнерши. Страх перед очередной неудачей нарушает нормальную половую жизнь и приводит к конфликтам в семье, мужчина при этом находится в состоянии постоянного стресса.

Мужчину тщательно обследуют на предмет сопутствующей патологии, которая может провоцировать или усугублять имеющиеся нарушения. Установить причину преждевременного семяизвержения у данного конкретного мужчины важно еще и потому, что лечение назначается сугубо индивидуально с контролем и коррекцией при необходимости.

— Какие методы лечения преждевременного семяизвержения применяются в Клинике на Комарова, чем вы как врач уролог-андролог, можете помочь мужчинам.

— Подчеркну еще раз, что лечение возможно только после выявления причин, при этом все назначения носят индивидуальный характер. Иногда в лечении эякуляторной дисфункции участвуют оба партнера. В зависимости от выявленной причины ранней эякуляции проводится лекарственная, физиотерапевтическая или хирургическая коррекция эякуляции. Среди методов лечения:

  • Лечение воспалительных заболеваний, ставших причиной заболевания;
  • Сексуальная, психологическая, поведенческая терапия;
  • Местное лечение гиперчувствительности (проводиться с помощью презервативов с анестетиками и анестезирующих мазей);
  • Фармакотерапия, которая включает в себя лечение с помощью антидепрессантов, анксиолитиков, ингибиторами обратного захвата серотонина, иногда применяют средства для улучшения потенции;
  • Рефлексотерапия, иглоукалывание и другие физиотерапевтические методы;
  • Хирургическое лечение – обрезание крайней плоти с пластикой уздечки и микрохирургическая денервация головки члена.

Необходимо отметить, что местное лечение и фармакотерапия являются лишь временным решением данной проблемы и требуют постоянного использования лекарственных средств.

Секс-терапия, являясь наиболее безопасным методом, но в то же время имеет свои недостатки: длительное отсутствие эффекта и обязательное участие в лечении половой партнерши.

Хирургическое вмешательство позволяет в кратчайшие сроки получить желаемый результат. Наиболее простым и быстрым способом лечения преждевременной эякуляции является операция по обрезанию крайней плоти.

После обрезания головка полового члена грубеет за счет постоянного контакта с нижним бельем, а чувствительность ее снижается. Средняя продолжительность полового акта после обрезания возрастает в 2–3 раза относительно исходного состояния.

Так, если эякуляция наступает через 4 минуты, то после обрезания время полового акта увеличится до 10 мин.

Лидокаиновый тест позволяет пациентам оценить эффективность операции до ее проведения. Если продолжительность полового акта будет больше обычного, можно с уверенностью сказать, что для данного пациента оперативное вмешательство, снижающее чувствительность головки члена, окажется эффективным.

Микрохирургическая денервация головки полового члена — это радикальный операционный способ избавления от ускоренного семяизвержения. Разработанная методика временной денервации полового члена путем пересечения с последующим хирургическим восстановлением чувствительных нервных стволов позволяет увеличить продолжительность полового акта в 3–5 раз.

В каждом случае доктор индивидуально выбирает или сочетает методы лечение.

Для достижения терапевтического эффекта следует обеспечить себе рациональный режим труда и отдыха, а также полноценный сон и питание.

Для профилактики подобных расстройств необходимо избегать длительных стрессов и вести здоровый образ жизни.  При условии соблюдения всех рекомендаций прогноз, как правило, благоприятный.

О причинах и методах лечения преждевременного семяизвержения мы беседовали с врачом урологом-андрологом Клиники на Комарова Просянко Дмитрием Борисовичем.

Если у вас остались вопросы относительно вашего здоровья, связанные с компетенцией  данного специалиста, записывайтесь к нему на консультацию по телефону 240 2727.

Как увеличить продолжительность полового акта

Женщинам зачастую необходимо больше времени для достижения оргазма во время секса, чем мужчине. Поэтому иногда возникает вопрос, как увеличить продолжительность полового акта, чтобы удовольствие от занятия любовью получили оба партнера.

С преждевременной эякуляцией сталкивается более половины мужчин в течение своей жизни. Хотя некоторые даже нормальную продолжительность сексуального контакта могут считать за патологию и хотят знать, как увеличить время полового акта.

Для этого мужчины прибегают к советам знакомых, немедицинских форумов, рекламных кампаний различных препаратов. Но правильнее, наверное, обратиться за помощью к врачу урологу, который однозначно определит, имеет ли место преждевременное семяизвержение, с какой именно патологией оно связано и как помочь данному конкретному мужчине, как увеличить длительность полового акта.

Преждевременная эякуляция, как патологическое состояние, связана со следующими заболеваниями и аномалиями развития:

  1. Воспаление предстательной железы, задней уретры и семенных пузырьков, венерические заболевания.
  2. Гормональный дисбаланс в организме мужчины.
  3. Избыточное количество рецепторов и нервных окончаний в коже головки полового члена.
  4. Короткая уздечка полового члена.
  5. Психогенные факторы.

Раннее семяизвержение также может быть связано с длительным половым воздержанием, повышенным эмоциональным фоном мужчины, которые также способствуют быстрой разрядке, но дают возможность совершать несколько половых актов подряд.

Такая ситуация не является патологией и компенсируется за счет удлинения продолжительности второго и последующих контактов, при которых наступает оргазм у женщины, если у нее нет собственных психологических проблем или заболеваний, препятствующих наступлению оргазма.

Как продлить половой акт мужчине, если преждевременная эякуляция развилась на фоне простатита, уретрита или везикулита?

В этом вопросе однозначно поможет только уролог. Лечение этих заболеваний с применением методов противовоспалительного воздействия на семенной бугорок дает очень хороший эффект и значительно удлиняет половой акт, если его укорочение было связано исключительно только с этими патологиями.

Помимо стандартного лечения врач уролог по катетеру проводит обработку семенного бугорка препаратами серебра и закрепляет эффект физиотерапевтическими методами — внутриуретральным лазером и электрофорезом. Длительность лечения обычно составляет около 3 недель.

Как увеличить длительность полового акта при короткой уздечке и повышенной иннервации головки члена?

Это решается в основном только хирургическим путем. Проводят пластику уздечки и рассекают часть нервных стволов, идущих к головке. Иногда применяются анестезирующие гели, способные снизить импульсацию от рецепторов полового члена в спинной и головной мозг.

В настоящее время нашли применение также препараты, которые тормозят активность нервных центров, отвечающих за наступление оргазма у мужчины.

Данные лекарства можно разделить условно на 2 группы: препараты без особых отрицательных побочных эффектов, но с малым влиянием на длительность контакта, и препараты с высокой эффективностью, но с рядом побочных явлений.

Назначить их в любом случае должен доктор, который будет и наблюдать за результативностью лечения.

Для выявления гормональных нарушений, влияющих на длительность полового акта у мужчины, необходимо натощак сдать кровь на гормоны гипофиза, щитовидной железы и половые. В ряде случаев помочь скорректировать отклонения может уролог-андролог, иногда приходится подключать эндокринолога.

Как увеличить время полового акта, связанного с психогенными факторами и сложившейся годами ситуации, когда контакт длится менее 2 минут?

Это наиболее частая проблема, с которой обращаются мужчины. В данном случае мы рекомендуем комплексный подход, включающий в себя как медикаментозную поддержку при помощи общеукрепляющих, сосудистых и гормональных препаратов, так и специальный комплекс упражнений, позволяющих постепенно обрести возможность контролировать эякуляцию.

Для каждой такой ситуации, когда обращается мужчина с проблемой, как увеличить продолжительность полового акта, у нас разработаны алгоритмы помощи в зависимости от причины, вызвавшей преждевременную эякуляцию. Причинные факторы выявляются врачом урологом в результате детальной диагностики, включающей лабораторные анализы на ИППП, заболевания простаты, яичек, анализы крови и УЗИ.

Полипотентная эффективность тадалафила в терапии урологических дисфункций у мужчин

Для цитирования: Гамидов С.И., Овчинников Р.И., Попова А.Ю. Полипотентная эффективность тадалафила в терапии урологических дисфункций у мужчин. РМЖ. 2015;26:1561-1567.

В статье приведены данные об эффективность тадалафила в терапии урологических дисфункций у мужчин

Для цитирования. Гамидов С.И., Овчинников Р.И., Попова А.Ю. Полипотентная эффективность тадалафила в терапии урологических дисфункций у мужчин // РМЖ. 2015. № 26. С. 1561–1567.     В настоящее время в урологической практике широко применяется термин «дисфункция». Под ним подразумевают нарушения различных функций организма, т. е. клинические проявления – симптомы, которые могут встречаться при разных заболеваниях или состояниях.      Наиболее часто употребляется термин «эректильная дисфункция» (ЭД), сменивший устаревшее понятие «импотенция». ЭД – распространенное проявление сексуальной или половой дисфункции, наряду с эякуляторной, оргазмической и нарушениями либидо. В основе органической ЭД часто лежит эндотелиальная дисфункция (ЭнД) как причина многих сердечно-сосудистых заболеваний, что привело к возникновению парадигмы ЭД=ЭнД [1].      Кроме того, непосредственной задачей урологов является лечение нарушений мочеиспускания или симптомов нижних мочевых путей (СНМП), т. е. дисфункции мочеиспускания (voiding dysfunction).      В свете этого мы решили рассмотреть патогенетическую взаимосвязь возникновения различных урологических дисфункций и возможности их лечения.

Читайте также:  Могла ли я заразиться гепатитом В - советы врачей на каждый день

Эффективность и безопасность тадалафила при лечении ЭД

     ЭД, являясь наиболее частым расстройством половой функции у мужчин, оказывает выраженное негативное влияние на качество жизни. ЭД является хроническим заболеванием [1, 2] и выявляется в 9,5% случаев у 40-летних мужчин [3], достигая 71,2% случаев у мужчин в возрасте 71–80 лет [4]. В связи с этим необходимость терапии данного расстройства не вызывает сомнений.       Наиболее эффективными среди препаратов, применяемых для лечения ЭД, в настоящее время являются ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5): силденафил, тадалафил, варденафил, уденафил, аванафил и др. Препараты этой группы являются модуляторами эрекции: они не вызывают ее непосредственно, но усиливают релаксирующий эффект оксида азота (NO) через циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), блокируя фермент ФДЭ-5 [5, 6]. В результате увеличивается кровоток в кавернозных телах полового члена, возникает и поддерживается физиологическая эрекция. Принципиально важно то, что при отсутствии сексуальной стимуляции ингибиторы ФДЭ-5 не оказывают никакого эффекта.       Эффективность ингибиторов ФДЭ-5 продемонстрирована практически при всех формах ЭД.       Однако важным моментом наряду с эффективностью препарата является его физиологичность, что включает возможность спонтанной половой активности. Таким образом, оптимальной терапией ЭД является использование препаратов с длительным периодом действия, т. к. у пациента снимается психологическая зависимость от постоянной необходимости принимать препарат перед половым актом.       Такими свойствами обладает тадалафил – единственный из группы ингибиторов ФДЭ-5, имеющий длительный период полувыведения – 17,5 ч, что обеспечивает достоверно больший период его действия.       Наличие пролонгированного эффекта тадалафила продемонстрировано в многоцентровом рандомизированном двойном слепом контролируемом плацебо-контролируемом исследовании с изучением параллельных групп, проведенном в США. 483 мужчины с ЭД (средний возраст – 58 лет) были случайно распределены на 6 равных групп по видам лечения (плацебо, тадалафил 10 мг или тадалафил 20 мг) и по времени (24 или 36 ч). В исследовании отмечено, что более чем у 60% пациентов, принимавших тадалафил в дозе 20 мг, длительность его эффективного действия составила 36 ч [7].       Следовательно, тадалафил благодаря длительному эффекту возвращает естественность в сексуальные отношения [8]. Прежде всего, это спонтанность коитуса и отсутствие зависимости от времени приема препарата. У пациента снимается прямая психологическая зависимость от приема препарата и появляется возможность вести естественную сексуальную жизнь, что крайне актуально при наличии дополнительных психогенных факторов, отягощающих ЭД [9].      Так, в исследовании I. Moncada et al. (2003 г.) сравнивались 2 режима дозирования тадалафила: 3 р./нед. и по требованию пациента. Пациенты в обеих группах использовали продолжительный период эффективности тадалафила для совершения сексуальных попыток без четкой временной зависимости от приема препарата: 73% всех сексуальных попыток в 1-й группе и 49% во 2-й группе совершались через 4 ч и позже после приема препарата. Частота сексуальных попыток была сопоставимой в обеих группах. Авторы исследования пришли к заключению, что тадалафил благодаря длительному периоду эффективности позволяет предложить новый подход к терапии ЭД: назначать препарат в постоянном режиме вне зависимости от планируемой сексуальной активности [10].       В исследовании R. Shabsigh et al. (2005 г.) продемонстрировано, что пациенты активно используют 36–часовой интервал действия препарата [11]. Согласно полученным данным, до 59% пациентов предпринимают попытки полового акта в период от 12 до 36 ч после приема препарата. При этом попытки осуществляются пациентами всех возрастных групп, имеющими ЭД различной степени выраженности.       Значимость для пациентов длительности эффекта препарата была подтверждена и в исследованиях по предпочтению препарата тадалафил другим ингибиторам. Так, по данным исследования P. Stroberg et al. (2003 г.), пациенты, принимающие силденафил и заменившие его на тадалафил, отдали предпочтение тадалафилу в соотношении 9:1 [12].       Полученные данные подтверждаются результатами исследования I. Eardly et al. (2005 г.), согласно которым мужчины, принимавшие как силденафил, так и тадалафил, в 29% случаев отдали предпочтение силденафилу и в 71% – тадалафилу [13].       Наряду с предпочтениями пациентов J. Lee et al. (2006 г.) изучили предпочтение препаратов ингибиторов ФДЭ-5 половыми партнерами. Из 2661 мужчины с ЭД, которые выразили согласие на участие в исследовании, 71% до 1-го визита применяли силденафил, но перешли на тадалафил (группа силденафил – тадалафил), в то время как 29% перешли с тадалафила на силденафил (группа терапии тадалафил – силденафил). Из пациентов группы силденафил – тадалафил врачи отметили 72% предпочитающих тадалафил и 20% выбравших силденафил. Из пациентов группы тадалафил – силденафил 61% пациентов предпочитали тадалафил и только 29% – силденафил. Основные причины предпочтения одного препарата другому были сходными вне зависимости от группы. Среди пациентов, предпочитавших тадалафил, более 45% предпочли это лечение благодаря его продолжительности действия. Другие причины предпочтения тадалафила включали наличие более качественной эрекции, лучшей переносимости и более легкое использование. Половые партнерши мужчин из группы силденафил – тадалафил в 76% случаев предпочли тадалафил и 9% – силденафил; 65% партнерш мужчин из группы тадалафил – силденафил выбрали тадалафил и только 18% – силденафил. Таким образом, в обеих группах пациенты и их партнерши в целом предпочитали тадалафил силденафилу [14]. Следовательно, продолжительность действия препарата тадалафил являлась одним из основных критериев выбора как для пациентов, так и для их партнерш.      Однако, учитывая большую длительность действия тадалафила, у ряда практикующих врачей возникают вопросы, связанные с кардиологической безопасностью препарата на фоне его использования. Поскольку наиболее грозным сердечно-сосудистым осложнением является инфаркт миокарда, в объединенном анализе 35 двойных слепых и 8 открытых клинических исследований по кардиологической безопасности препарата тадалафил изучалась возможность риска развития инфаркта миокарда на фоне приема тадалафила в дозах от 2 до 25 мг, в т. ч. при его ежедневном приеме [15]. По результатам проведенного исследования, риск развития инфаркта миокарда на фоне приема препарата тадалафил не превышал таковой как при приеме плацебо, так и в общей популяции. Кроме того, в исследовании было продемонстрировано, что развитие других неблагоприятных кардиологических исходов на фоне приема тадалафила также сопоставимо с таковым при применении плацебо.      Наряду с представленным исследованием был проведен дополнительный ретроспективный анализ 28 контролируемых плацебо-исследований и 8 открытых исследований с целью оценки риска развития серьезных сердечно-сосудистых неблагоприятных исходов на стадии терапии тадалафилом мужчин с ЭД (тадалафил: n=12 487, средний возраст – 55 лет; плацебо: n=2047, средний возраст – 56 лет). Препарат тадалафил назначался по требованию 3 р./нед., а также ежедневно с использованием доз от 2 до 50 мг в зависимости от схемы терапии. Период наблюдения составил от 6 до 27 мес. Группы плацебо и тадалафила были сопоставимы по распространенности артериальной гипертензии (в обеих – 31%), диабета (тадалафил – 20%, плацебо – 26%), гиперлипидемии (тадалафил – 17%, плацебо – 19%) и ишемической болезни сердца (в обеих – 5%) [16]. Продемонстрировано, что терапия тадалафилом не приводит к развитию серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых эффектов в большей степени, чем плацебо.      Поскольку развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых эффектов часто бывает связано с желудочковыми аритмиями, в т. ч. фатальными, провели исследования влияния терапии тадалафилом на интервал QT, удлинение которого является маркером сердечно-сосудистого неблагополучия и фактором риска развития желудочковых аритмий. Результаты свидетельствовали об отсутствии значимого влияния терапии тадалафилом на интервал QT [17]. Ни у одного пациента, получающего тадалафил, не выявлено абсолютного увеличения интервала QT более 450 мс; удлинения интервала QT больше чем на 60 мс не отмечалось. Не выявлено никаких серьезных неблагоприятных исходов или синкопальных состояний. Результаты этих исследований указывают на то, что прием тадалафила даже в высоких дозах клинически значимо не воздействует на реполяризацию желудочков.      В другом радомизированном контролируемом плацебо исследовании оценивали влияние 20 мг тадалафила на миокардиальный кровоток у пациентов с ишемической болезнью сердца в покое и после фармакологического напряжения с добутамином и аденозином [18]. Тадалафил в дозе 20 мг не оказал никакого значимого эффекта на общий миокардиальный ток крови как в покое, так и во время фармакологического напряжения. Следовательно, тадалафил не оказывает клинически значимых эффектов на сократимость или функциональное состояние сердца, а также коронарный кровоток.  Таким образом, согласно данным проведенных исследований, постоянная терапия препаратом тадалафил является безопасной в плане развития сердечно-сосудистых осложнений. Однако перед назначением препарата тадалафил должна проводиться оценка кардиологического статуса пациента, поскольку применение любых ингибиторов ФДЭ-5 не показано пациентам с кардиологическими заболеваниями, при которых половая активность является нежелательной. К таким заболеваниям относятся инфаркт миокарда в течение последних 90 дней, нестабильная стенокардия или стенокардия, связанная с половым актом, выраженная сердечная недостаточность в течение последних 6 мес., неконтролируемая аритмия, гипотония (170/100 мм рт. ст.), выраженные нарушения внутрисердечной проводимости или инсульт в течение последних 6 мес., т.е. те состояния, при которых противопоказана половая активность. Так же как и другие ингибиторы ФДЭ-5, тадалафил не следует назначать пациентам, принимающим нитраты или донаторы NO в какой-либо форме [19]. Кроме того, тадалафил противопоказан пациентам, принимающим α-адреноблокаторы. Исключение составляет тамсулозин в суточной дозе 0,4 мг.      Следует отметить, что, согласно данным исследований, тадалафил хорошо переносится, побочные эффекты бывают, как правило, легкими или средней степени выраженности и обычно уменьшаются при продолжении лечения. Так, частота отмены препарата в связи с нежелательными явлениями составила 2,1% в группе тадалафила и 1,3% в группе плацебо [20]. Наиболее часто отмечались головная боль и диспепсия (14 и 10% соответственно), реже – боль в спине, заложенность носа, миалгия и приливы крови к лицу.       Низкая частота побочных эффектов тадалафила обусловлена его высокой селективностью. Так, в отношении ФДЭ-6, которая играет важную роль в преобразовании световых импульсов в нервные в сетчатке, тадалафил обладает более высокой селективностью, чем силденафил и варденафил [5]. Кроме того, 3 препарата отличаются по активности в отношении ФДЭ-11. Ингибирование этого изофермента может привести к нежелательным явлениям. К настоящему времени он обнаружен в различных тканях организма человека (например, в сердце, вилочковой железе, головном мозге и яичках). Активность тадалафила в отношении ФДЭ-5 в 5 раз превышает его активность в отношении ФДЭ-11 [21]. Тадалафил является в 10 000 раз более активным в отношении ФДЭ-5, чем в отношении ФДЭ-1, ФДЭ-2, ФДЭ-3 и ФДЭ-4, которые локализуются в сердце, головном мозге, кровеносных сосудах, сердце, печени и других органах [22]. Эта селективность в отношении ФДЭ-5 по сравнению с ФДЭ-3 имеет большое значение, поскольку ФДЭ-3 является ферментом, участвующим в сокращении сердечной мышцы. Также тадалафил проявляет действие, в 10 000 раз более мощное, в отношении ФДЭ-5 в сравнении с его влиянием на ФДЭ-7 – ФДЭ-10 [5, 22].      Наряду с удобством применения, эффективностью и безопасностью использования тадалафила важным фактором психологического комфорта половой жизни является отсутствие зависимости эффекта препарата от приема пищи и алкоголя. При этом тадалафил не потенцирует эффект алкоголя. Так, при однократном приеме тадалафила не выявлено влияния препарата на концентрацию алкоголя в крови, влияния алкоголя на когнитивную функцию и артериальное давление [23]. Исследования фармакокинетики тадалафила показали, что прием пищи также не влияет на скорость и продолжительность его абсорбции [24].       Такой благоприятный фармакокинетический профиль расширяет возможности использования тадалафила у пациентов с сахарным диабетом, для которых очень важен регулярный прием пищи в связи с необходимостью использования инсулина или других средств, понижающих уровень глюкозы в крови.       Таким образом, тадалафил прошел необходимое количество клинических исследований, в которых была доказана его эффективность и безопасность у пациентов с ЭД. Тадалафил в дозе 20 мг успешно лечит ЭД независимо от исходной степени тяжести, этиологии и сопутствующих заболеваний. Тадалафил хорошо переносится и эффективен до 36 ч после применения, из-за длительного периода полувыведения его можно принимать 1 раз в день – режим, который некоторые пациенты и их партнерши находят менее обременительным. Именно благодаря этому эффекту большинство пациентов и их партнерш для лечения ЭД предпочитают тадалафил другим ингибиторам ФДЭ-5. В итоге у пациентов и их партнерш при использовании этого вида терапии снимается психологическая зависимость от времени приема препарата. 

Читайте также:  Долго не проходит гной на миндалинах - советы врачей на каждый день

     К несомненным преимуществам препарата тадалафил (Сиалис) можно отнести его пролонгированное действие при безопасности использования и низком числе побочных эффектов. Также немаловажным фактором является независимость эффекта от приема пищи и алкоголя, что позволяет пациенту вести обычный образ жизни.

  • Эффективность регулярного приема тадалафила в лечении ЭД и ЭнД
  • Влияние тадалафила на кавернозную дисфункцию 
  • Эффективность применения тадалафила у мужчин с эякуляторной дисфункцией в сочетании с ЭД
  • Эффективность тадалафила при СНМП (дисфункции мочеиспускания) 
  • Заключение

     Ингибиторы ФДЭ-5 улучшают как системную, так и локальную эндотелиальную функцию после однократного приема. При этом до сих пор недостаточно исследованы влияние регулярного приема ингибиторов ФДЭ-5 на эндотелиальную функцию кавернозных артерий in vivo, а также связь между действием ингибиторов ФДЭ-5 на функциональное состояние эндотелия и их клинической эффективностью у больных с артериогенной ЭД.       Целью исследования, проведенного нами в клинике урологии РГМУ, являлась оценка степени влияния регулярного приема тадалафила на эректильную и эндотелиальную функцию у больных с артериогенной ЭД.       В исследование были включены 59 больных с клинической картиной артериогенной ЭД, которые получали тадалафил (Сиалис, Eli Lilly ICOS LLC, США). Средний возраст мужчин составил 54,9±12,1 года. В дальнейшем в зависимости от дозы и режима получаемой терапии больные были рандомизированы на 2 сопоставимые подгруппы.       В 1-ю подгруппу вошли больные (29 мужчин), получавшие тадалафил в дозе 20 мг по 1 таблетке 1 раз в 3 дня регулярно. Пациенты 2-й подгруппы (30 больных) принимали тадалафил в дозе 20 мг «по требованию», не менее 4 и не более 8 таблеток в месяц. Длительность ЭД, антропометрические данные, возраст пациентов в подгруппах не обладали статистически значимыми различиями.       В дальнейшем проводили анализ эффективности тадалафила в подгруппах, сравнивая исходные данные показателя «эректильная функция» анкеты «Международный индекс эректильной функции» (МИЭФ) и степень его увеличения в различные периоды обследования.       Результаты исследования показали, что примерно у 75% пациентов, получавших тадалафил регулярно, было отмечено клинически значимое улучшение показателя МИЭФ (минимум 5 пунктов), что было достоверно выше относительно приема «по требованию» (63,3%) (р

Влияние гипотензивной терапии на половую функцию мужчин | #09/05 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Широкое распространение артериальной гипертензии (АГ) и отчетливая тенденция к развитию этого заболевания у лиц более молодого возраста послужили поводом к изучению качества жизни и состояния половой функции у данной категории больных.

В то же время арсенал антигипертензивных средств, широко используемых в повседневной практике врачами различных специальностей, необычайно разнообразен. Однако при выборе конкретного препарата врачи нередко ориентируются на собственный опыт, а также побочные эффекты и противопоказания к его назначению.

При этом в меньшей степени учитывается влияние антигипертензивных средств на показатели липидного и углеводного метаболизма, а также их воздействие на функциональное состояние различных систем организма, в том числе системы гипофиз-гонады.

Развитие у лиц молодого возраста таких побочных эффектов, как снижение потенции, приводит не только к прекращению приема антигипертензивного препарата, но и к формированию стойкого негативного отношения больного к лечению.

В связи с этим исследование влияния основных групп антигипертензивных препаратов, а именно блокаторов β-адренорецепторов (ББ), ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов (БКК), на гонадостат больных АГ представляется важным.

Для решения поставленных задач были обследованы 125 мужчин с АГ в возрасте от 38 до 55 лет.

Все пациенты на момент обследования и ранее (не менее чем в течение 2 мес) не получали гипотензивной терапии и имели АГ, по классификации ВНОАК-ВНОК, соответствующую I–II степени заболевания.

Уровень систолического артериального давления (АД) у больных до включения в исследование колебался от 140 до 180 мм рт. ст., диастолического АД — от 90 до 110 мм рт. ст.

Все мужчины проходили общеклиническое, эндокринологическое, кардиологическое и андрологическое обследования.

Проводилось антропометрическое обследование: измерение роста, веса и расчет индекса массы тела (ИМТ), измеряемого в кг/м2.

Состояние углеводного обмена оценивали по результатам стандартного глюкозотолерантного теста при пероральной нагрузке глюкозой из расчета 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г. Уровень гликемии определялся в капиллярной крови глюкозо-оксидазным методом.

Пациентам с АГ проводилось суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Больным, у которых выявлялись ишемические изменения (29 человек), назначалась терапия ББ — метопролол по 50 мг 2 раза в сутки.

Всем остальным мужчинам с АГ назначалась терапия БКК (нифедипин ретард 40 мг/сут) или ингибиторами АПФ (эналаприл 20 мг/сут).

Эта группа пациентов была разделена на две подгруппы — в зависимости от наличия отягощенной наследственности по АГ (АГ у родителей, диагностированная в возрасте до 60 лет с уровнем АД > 160/90 мм рт. ст., или хроническое использование ими гипотензивных препаратов).

В нашем исследовании 27 человек имели отягощенную наследственность по АГ, у 35 человек наследственность была не отягощена, у 24 пациентов установить ее наличие было невозможно, и эти пациенты исключались из исследования.

Забор крови для обследования гормонального статуса (определение уровней свободного тестостерона (Тсв), дегидроэпиандростерона-сульфата (ДГЭАс), эстрадиола, кортизола, пролактина, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона) проводился между 8.30 и 9.30 утра после 10-часового голодания.

Образцы крови центрифугировались, и полученная сыворотка замораживалась при температуре –20°С.

Определение уровней гормонов в крови производилось с помощью стандартизированных ВОЗ реагентов радиоиммунологическим и иммуноферментным методами на коммерческих наборах фирм Алкор Био (Россия) и DSL (США) до назначения лечения и на 30-й день терапии (+ 3 дня).

Для оценки влияния гипотензивной терапии на половую функцию мужчин с АГ использовалась шкала международного индекса эректильной функции (МИЭФ-15) [19].

Из исследования были исключены больные с признаками застойной сердечной недостаточности, сахарным диабетом, нарушением толерантности к глюкозе, а также имеющие заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии обострения, признаки хронической почечной недостаточности, а также те пациенты, изменение веса которых за период наблюдения составило более 1,5 кг. В исследование не были включены пациенты с выраженным ожирением (с индексом массы тела > 35 кг/м2). Контрольную группу составили 15 здоровых мужчин того же возраста, без вредных привычек с неотягощенной наследственностью по АГ и сахарному диабету.

Полученные в ходе исследования данные обрабатывались с помощью пакета прикладных программ Statistica (StatSoft, США). Сравниваемые группы имели нормальное распределение, что оценивалось с помощью теста Шапиро–Уилка.

Статистическую значимость различий оценивали по t-тесту Стьюдента для независимых выборок. Уровень значимости p < 0,05 считался достоверным.

Данные представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (M ± SD).

В ходе исследования было выявлено статистически значимое повышение уровней Тсв и ДГЭАс в подгруппе пациентов, получающих терапию БКК и ингибиторами АПФ, по сравнению с результатами, зарегистрированными до лечения, причем эти изменения были наиболее выраженными в группе пациентов без отягощенной наследственности по АГ.

Через месяц терапии уровень инсулина в крови оказался ниже, и динамика его снижения была более выраженной в подгруппе больных с неотягощенной наследственностью. Напротив, в подгруппе пациентов, получающих терапию ББ, наблюдалось достоверное снижение в крови уровней андрогенов.

Читайте также:  Серьёзные проблемы со сном - советы врачей на каждый день

До лечения уровень Тсв составлял 0,27 ± 0,12 нмоль/л, а на 30-й день терапии — 0,22 ± 0,09 нмоль/л; ДГЭАс до лечения — 4,14 ± 1,76 мкмоль/л, на 30-й день терапии — 2,98 ± 0,84 мкмоль/л. При этом уровень инсулина в крови возрастал с 223 ± 19 пмоль/л до лечения до 251 ± 11 пмоль/л на 30-й день терапии.

Уровень гликемии через 30 дней терапии не менялся во всех группах.

У обследованных пациентов не выявлялось статистически значимых изменений уровней кортизола, эстрадиола, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, пролактина как в сравнении с группой контроля, так и под влиянием гипотензивной терапии в группе лечения.

В ходе исследования было показано снижение качества эрекции, качества оргазма, уровня либидо, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности у пациентов с АГ в сравнении с группой контроля.

В то же время выраженные изменения качества эрекции были показаны у мужчин с ишемическими изменениями ЭКГ, выявленными при холтеровском мониторировании.

По шкале МИЭФ-15 эта группа пациентов имела более низкие показатели качества оргазма, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности в сравнении с мужчинами с изолированной АГ, но различия уровня либидо не достигали статистической значимости.

Терапия БКК и ингибиторами АПФ не оказала влияния на половую функцию мужчин с АГ на 30-й день терапии. Выявленное незначительное повышения уровня либидо в подгруппе пациентов, получающих данную терапию, не было статистически значимым. Однако у пациентов отмечались возрастающая удовлетворенность половым актом и повышение общей удовлетворенности качеством половой жизни.

Гипотензивная терапия ББ приводила к снижению уровня либидо, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности на 30-й день лечения. Изменения качества эрекции и оргазма не носили статистически значимых различий. Суммарный балл по шкале МИЭФ-15 на 30-й день терапии был ниже в подгруппе пациентов с АГ и ИБС, получающих терапию ББ, в сравнении с показателями до начала лечения.

Наше исследование продемонстрировало положительное влияние БКК и ингибиторов АПФ на углеводный обмен у мужчин с АГ: снижение уровня инсулина без изменения показателей гликемии.

Полученные данные подтверждают результаты более ранних исследований, которые свидетельствуют об увеличении скорости метаболического клиренса глюкозы крови и снижении инсулинорезистентности у пациентов с АГ, получавших гипотензивную терапию БКК и ингибиторами АПФ [2, 6, 8].

Можно предположить, что механизм возникновения этого эффекта связан с прямым влиянием ингибиторов АПФ и БКК на кровоток и потребление инсулина и глюкозы в скелетной мускулатуре (по-видимому, за счет монооксидазного пути утилизации глюкозы мышечной тканью).

Метаболический эффект БКК усиливается из-за их возможности влиять на утилизацию глюкозы на клеточном уровне посредством снижения содержания цитозольного кальция [2, 6, 8].

Терапия ББ (метопрололом) на 30-й день терапии привела к повышению уровня инсулина, что, возможно, обусловлено снижением кровотока в скелетной мускулатуре и, соответственно, подавлением утилизации глюкозы и инсулина.

При этом терапия метопрололом не привела к изменению уровня гликемии.

По данным литературы, этот отрицательный метаболический эффект уменьшается по мере возрастания селективности ББ, снижения лечебной дозы препарата и при наличии внутренней симпатомиметической активности [1, 8].

В ходе исследования было показано снижение уровней Тсв и ДГЭАс в группе пациентов, получавших ББ.

Предположительно, супрессия продукции андрогенов под влиянием данной терапии обусловливалась ингибирующим влиянием возрастающего уровня инсулина на чувствительность клеток Лейдига к лютеинизирующему гормону и избирательным подавлением активности фермента 17,20-лиазы zona reticularis коры надпочечников [2, 5, 11, 14, 15, 21].

Согласно литературным данным, наличие внутренней симпатомиметической активности позволяет снизить отрицательное влияние ББ на функциональное состояние системы гипофиз-гонады и половую функцию мужчин с АГ [5, 11].

Терапия БКК и ингибиторами АПФ сопровождалась обратным эффектом — возрастанием уровней основных надпочечниковых и тестикулярных андрогенов, что, возможно, обусловлено уменьшением уровня инсулина и снижением его супрессивного влияния на систему гипофиз-гонады и кору надпочечников под влиянием препаратов данных групп.

Известно, что представители ингибиторов АПФ обладают различной аффинностью к тканевому пулу АПФ.

Исходя из литературных данных, ингибиторы АПФ, по-видимому, не влияют на половую функцию мужчин, но снижая уровень инсулинорезистентности, вероятно, могут оказывать положительный эффект на синтез андрогенов у мужчин с АГ, вне зависимости от степени их аффинности [5].

У мужчин с отягощенной наследственностью по АГ были выявлены более низкие показатели уровней андрогенов и высокий уровень инсулина в плазме крови в сравнении с пациентами, не имеющими наследственной отягощенности. Динамика изменений Тсв и ДГЭАс под влиянием терапии БКК и ингибиторов АПФ была менее выраженной.

Данный эффект различные авторы связывают с генетически детерминированным нарушением надпочечникового и тестикулярного стероидогенеза, сопровождающегося, по-видимому, повышенной и стойкой чувствительностью к гиперинсулинемии как фермента 17,20-лиазы коры надпочечников, так и клеток Лейдига с развитием выраженного андрогенного дефицита у пациентов с наследственной предрасположенностью к АГ. Генетическая предрасположенность к развитию АГ на фоне параллельных изменений в продукции андрогенов показана и в других исследованиях [3, 9], в которых было выявлено, что у мужчин с наследственной предрасположенностью к гипертонической болезни уровень Т снижен. Генетическая связь между АГ и метаболизмом половых стероидов подтверждается и экспериментальными данными: дефицит гена рецептора А натрийуретического пептида у самцов мышей характеризуется более высоким уровнем АД и низким уровнем тестостерона плазмы [16]. Выявленный высокий уровень инсулинемии может приводить, по-видимому, к выраженному и стойкому подавлению стероидогенеза у мужчин с семейной предрасположенностью к АГ. Данный патогенетический механизм реализуется через надпочечниковую продукцию ДГЭАc. Роль гиперинсулинемии в тестикулярном синтезе тестостерона, вероятно, вторична по отношению к ведущей роли наследственных факторов.

Снижение качества эрекции, либидо и, как следствие, удовлетворенности половым актом у мужчин с АГ обусловливалось как общим патогенетическим сосудистым механизмом развития АГ и эректильной дисфункции (нарушением NO-зависимой дилатации резистивных сосудов, в том числе и кавернозных тел), так и проявлением вторичных эндокринных изменений, сопутствующих течению АГ (андрогенный дефицит) [4, 7, 17, 20]. Выраженные изменения качества эрекции у пациентов с ИБС являются результатом общего атеросклеротического поражения коронарных сосудов и артериол малого таза [4, 7, 20].

Отрицательное влияние ББ на половую функцию мужчин с АГ показано и в других исследованиях [1, 18]. В то же время снижение либидо и эректильная дисфункция наиболее часто диагностируются у пациентов, получающих терапию неселективными препаратами [5].

Механизм негативного влияния на качество эрекции неселективных ББ — угнетение симпатической иннервации, сопровождающееся нарушением вазодилатации кавернозных тел [1, 18].

Препараты этой группы по мере возрастания селективности оказывают меньшее воздействие на эректильную функцию, но сохраняют отрицательное влияние на либидо [4]. Данный эффект, по-видимому, обусловлен негативным метаболическим профилем ББ: снижением продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов [5].

Липофильные ББ, проникая через гематоэнцефалический барьер, усиливают тенденцию к развитию седации и депрессии, что, в свою очередь, приводит к снижению либидо [5]. Современные суперселективные ББ лишены подобных побочных эффектов [5, 7, 10].

БКК и ингибиторы АПФ не оказывают прямого влияния на качество эрекции у мужчин с АГ [4, 7, 10].

Кроме того, дигидропиридиновые представители БКК обладают положительным метаболическим эффектом, что связано со снижением уровня инсулина, инсулинорезистентности и увеличением продукции основных надпочечниковых и тестикулярных андрогенов [5]. Подобным эффектом, но в меньшей степени, обладают также ингибиторы АПФ [5, 7, 10].

Возможно, повышением продукции тестостерона и ДГЭАс обусловлено возрастание уровня либидо, показателей удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности у пациентов, получающих БКК и ингибиторы АПФ.

Последние, снижая выработку брадикинина и пролонгируя период полувыведения монооксида азота, предотвращают прогрессирование эректильной дисфункции [10]. Отрицательное влияние на половую функцию у БКК показано только для верапамила короткого действия, что связано со снижением продукции тестикулярных андрогенов вследствие развивающейся гиперпролактинемии [12, 13].

Из всего вышеизложенного можно сделать следующие выводы.

  • Терапия нифедипином и эналаприлом приводит к снижению уровня инсулина и повышению продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов у мужчин с АГ.
  • Терапия метопрололом сопровождается повышением уровня инсулина и снижением продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов у мужчин с АГ.
  • Изменения уровня андрогенов и инсулина в крови у мужчин с АГ под влиянием гипотензивной терапии БКК и ингибиторами АПФ менее выражены у лиц с наследственной отягощенностью по АГ в сравнении с мужчинами без таковой.
  • Мужчины с АГ имеют более низкие показатели качества эрекции, оргазма, уровня либидо, удовлетворенности половым актом в сравнении с группой здоровых мужчин.
  • Мужчины с АГ и ИБС имеют более низкие показатели качества эрекции, оргазма, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности в сравнении с мужчинами, страдающими изолированной АГ.
  • Терапия нифедипином и эналаприлом у мужчин с АГ не оказывает влияния на половую функцию.
  • Терапия метопрололом у мужчин с АГ и ИБС на 30-й день лечения снижает уровень либидо и уровень удовлетворенности половым актом, но не оказывает влияния на качество эрекции.

Н. В. Иванов СПбМАПО, Санкт-Петербург

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*