Туберкулез — это инфекционное заболевание, которое передается преимущественно воздушно-капельным путем, вызванное различными виды микобактерий, чаще всего Mycobacterium tuberculosis. Способно распространяться на любые органы и системы организма и повреждать их. Сопровождается распадом тканей (деструкцией). Чаще всего процесс локализируется в легких. Возбудитель очень устойчив, имеет свойство адаптироваться к современным антибиотикам и создавать новые резистентные к лечению штаммы. Ежегодно во всем мире регистрируется около 10 000 000 новых заболеваний туберкулезом.
На начальной стадии болезнь может себя ничем не проявлять, кроме усталости и кашля. Патологические изменения при клиническом осмотре как правило незаметны.
Уже при наличии туберкулезной интоксикации, вызванной эндотоксинами бактерий и продуктами распада белков в пораженных органах, появляются жалобы на общее недомогание, снижение веса, нарушение сна, снижение работоспособности и повышение температуры тела.
- Потливость появляется в случае выраженных изменений в пораженном органе.
- Температура тела может быть нормальной, субфебрильной (чуть выше 37 ° C) или высокой — от 38 ° C. Часто меняется у больного в течение суток. К субфебрильной температуре больные быстро привыкают и перестают ее замечать.
- Для поражений органов дыхательной системы характерны кашель, выделение мокроты (иногда с кровью), боль в груди, отдышка.
- Кашель является одним из основных симптомов туберкулеза легких. Сначала появляется легкое покашливание, которое часто связывают с курением, остатками простудных процессов, бронхитом или трахеитом. Внимание: если кашель не проходит в течение 4 недель, это веское основание для проведения дополнительных исследований, чтобы установить его причину.
- Выделение мокроты с кашлем. В начале она может не выделяться или быть в незначительном количестве. Позже, з развитием заболевания, пациент может выделять до 200 мл и больше мокроты в сутки с прожилками крови или без.
Другие симптомы зависят от размера легочных и внелегочных поражений и их локализации.
Ведь бывает туберкулез нервной системы (как правило мозговых оболочек), костей и суставов, мочеполовой системы, кишечника, лимфатических узлов, кожи, подкожной клетчатки, глаз, ушей, надпочечников, печени и др.
Если заболевание прогрессирует, наблюдаются осложнения, которые требуют немедленной медицинской помощи. Например, легочное кровотечение с выделением крови (до 500 мл и больше). Оно развивается из-за разрыва артерий и вен в зоне повреждения и некроза (распада) легочной ткани.
Антибактериальная терапия является основным методом лечения туберкулеза любой локализации. Иногда применяют одновременно до четырех видов противотуберкулезных препаратов. При эффективном и вовремя начатом лечении возможно заживление поврежденных микобактериями туберкулеза участков тканей организма и полное выздоровление пациента.
Диагностика направлена на то, чтобы провести скрининг и подтвердить:
- наличие или отсутствие заболевания;
- локализацию процесса (где есть очаги инфекции)
- активность, факт деструкции (инфильтрации, распада, обсеменения) тканей или ее отсутствие. Выделяют следующие фазы:
1. Активная деструкция тканей с распадом и активным распространением туберкулеза по организму;
2. Заживление с рассасыванием, уплотнением, рубцеванием, кальцинацией каверн в зонах, пораженных болезнью.
Обязательно определяют наличие или отсутствие выделения микобактерий туберкулеза больным:
- С выделением микобактерий туберкулеза (+)
- Без выделения (-)
Достоверным методом подтверждения болезни считается выявления микобактерий туберкулеза в обследуемых биологических материалах пациента.
Ими могут быть: мазки из зева, мокрота, образцы тканей, менструальная кровь, спинномозговая жидкость, пункции из лимфатических узлов и др.
Самым точным методом диагностики туберкулеза является ПЦР (полимеразная цепная реакция), которая имеет самую высокую специфичность (практически до 100 процентов). Часто используют также бактериологический метод и прямую бактериоскопию.
Прямая бактериоскопия. Была одним из первых лабораторных методов, но до сих пор используется некоторыми лабораториями. В мазке материала пациента после специальной окраски стараются увидеть и идентифицировать под микроскопом микобактерии туберкулеза (они имеют вид палочек красного цвета на общем синем фоне). Но потому, что микобактерии можно заметить, только когда их очень много (50 000-100 000 в 1 мл. материала), этот метод считается сегодня устаревшим и недостоверным так же, как и люминесцентный (когда микобактерии туберкулеза светятся после впитывания люминесцентных красок под микроскопом).
Бактериологический метод является более надежным по сравнению с прямой бактериоскопией. Он позволяет подтвердить наличие возбудителя, если в 1 мл материала содержится 20-100 микробных тел. Их сеют (помещают) на специальные питательные среды, содержащие набор необходимых элементов на которых микобактерии питаются, растут, размножаются и образуют колонии, которые можно легко увидеть. Недостатком метода является длительность процесса. Первые колонии видны только на 18-30-й день культивации, и поэтому материалы держат до 3 месяцев в термостате при температуре 37 ° C, чтобы дать им достаточно времени для роста. Качество питательных сред является одним из важнейших факторов, влияющих на достоверность результата анализа. В случае несоблюдение условий их правильного хранения, приготовления и посева на них результаты искажаются.
МЛ ДIЛА использует только современный молекулярно-генетический метод ПЦР (полимеразной цепной реакции). С его помощью можно подтвердить наличие микобактерий туберкулеза при их минимальном количестве в материале (всего 5-10), и результат может быть готов уже через 3-4 часа после начала исследования. Используя ПЦР, выделяют и делают много копий (миллионов или миллиардов) определенного звена ДНК микобактерии туберкулеза. Участок ДНК микобактерий используется как генетический материал для точного подтверждения диагноза.
Если известна ключевая схема азотистых оснований в ДНК микобактерии, то с помощью искусственного синтеза можно получить органическое вещество (праймер) с комплиментарной последовательностью таких же азотистых оснований.
Такой «праймер» — копия небольшого (20-30 азотистых соединений) участка ДНК микобактерии туберкулеза является стартовым блоком (основой), к которому под влиянием ДНК полимеразы проходит удлинение цепи с прикреплением азотистых оснований микобактерий, которые есть в образце материала взятого от больного.
Построение цепи возможно только при наличии участков ДНК микобактерий туберкулеза в материале больного. Другие азотистые основания, даже при их очень большом количестве не подходят к праймеру. Очень важно для точного результата соблюдать правила взятия материалов пациентом или врачом.
Например, исключить местные процедуры и применение лекарственных препаратов за 24 часа до взятия материала. Не допустить контаминации (заражения) материала микобактериями туберкулеза других больных при взятии материала или в процессе его доставки в лабораторию.
Поскольку проведение ПЦР требует наличия специальной аппаратуры и диагностикумов (олигонуклеотидов-праймеров), МЛ ДІЛА является одной из немногих лабораторий в Украине, которая предлагает этот современный метод исследования.
| Метод | Необходимое к-во бактерий в мазке для достоверности результата | Ожидание результата |
| Прямая бактериоскопия | 50 000-100 000 в 1 мл материала | Несколько дней |
| Бактериологический метод | 20-100 в 1 мл материала | до 3 месяцев |
| ПЦР (полимеразная цепная реакция) | 5-10 в 1 мл материала | При желании пациента возможно срочное получение результатов или в течении нескольких дней |
Туберкулиновая проба, или реакция Манту
Туберкулиновую пробу (реакцию Манту) делают только для предварительного скрининга. Она показывает, имел ли пациент контакт с микобактериями туберкулеза в прошлом, определяет иммунный ответ организма на этот контакт, но не свидетельствует о наличии активного процесса заболевания в данный момент.
Тест широко используется для определения тех, кому нужны дополнительные методы обследования. Может быть наличие микобактерий туберкулеза в организме человека, но никаких симптомов, свидетельствующих о заболевании туберкулезом.
Иммунная система часто сама останавливает инфекцию и не дает возможности ей развиться.
Псевдоположительная реакция Манту бывает у людей, склонных к аллергическим реакциям. Проба также часто является недостоверной, когда проводится людям с дерматологическими заболеваниями или при наличии острых хронических заболеваний в случае их обострения.
- Положительный результат (папула размером 5-16 мм через 72 часа на месте внутрикожного введения 0,1 мл туберкулина) означает, что в определенный момент пациент имел контакт с бактериями туберкулеза. Поэтому организм начал активно вырабатывать антитела, формировать иммунную защиту.
- Отрицательный результат (покраснение отсутствует) значит, что контакта с микобактериями туберкулеза не было. При сильном снижении иммунитета возможна негативная реакция даже при наличии туберкулеза. В этом случае организм слишком ослаблен и не реагирует на антиген микобактерий, поэтому не производит антител, вызывающих положительную пробу Манту. Прием лекарств, которые влияют на иммунную систему, включая стероиды (гормоны, например, преднизолон), циклоспорины или химиотерапию (лекарства от рака), тоже существенно влияют на результат пробы и могут быть причиной отсутствия иммунного ответа.
- Сомнительный (папула до 4 мм, или есть только покраснение). Требует дополнительной проверки.
- Гиперергическая реакция (папула до 17 мм с высыпаниями или без) говорит о наличии большого количества микобактерий туберкулеза в организме.
Рентгенологические исследования помогают определить локализацию и распространенность процесса. Но иногда изменения на них очень похожи при различных заболеваниях (например, в случае пневмонии, саркоидоза, карциноматоза и т.д.).
Детальный анализ рентгеновских снимков (наличие патологических теней, их форма, размеры, структура, характер краев) помогает сделать выводы о наличии туберкулезного заболевания, но только в комплексе с клинической картиной и лабораторными методами подтверждения.
Поэтому очень необходимы консультации с врачом, который, имея результаты всех исследований, поставит точный диагноз и назначит лечение.
Другие лабораторные исследования
Поскольку даже локализированное заболевание влияет на весь организм, при туберкулезе дополнительно оценивают реакцию кроветворных органов, состояние почек, печени. Рекомендуют проанализировать следующие факторы:
Общий развернутый анализ крови (ОАК). Изменения показателей наблюдаются в зависимости от характера процесса, его тяжести, реактивности организма, состояния защитных сил. Например, ускорение СОЭ и увеличение количества нейтрофилов свидетельствуют об обострении процесса, а лимфопения (снижение количества лимфоцитов) — об истощении организма.
Снижение гемоглобина, а иногда и количества эритроцитов указывают на развитие анемии, которая может быть следствием поражения кроветворных органов (например селезенки, костного мозга) или развитием кровотечений. Увеличение количества эритроцитов свидетельствует о компенсаторной, защитной реакции организма в случае дыхательной недостаточности из-за поражения туберкулезом легких.
С-реактивный белок (СРБ) — относится к белкам острой фазы воспаления. Увеличение СРБ свидетельствует об активном заболевании, его обострении или скрытом воспалительном процессе в организме, когда нет никаких клинических проявлений. Белковые фракции — уменьшение альбумина и повышение альфа-1 и альфа-2 глобулинов возникают при остром процессе, начальной стадии заболевания.
В случае выявления туберкулеза дополнительно проводят:
Тест на ВИЧ и беременность чтобы выбрать правильную тактику и методы лечения.
Интересные факты о туберкулезе:
- Заболевание распространено во всем мире, не только в СНГ. ВОЗ опубликовала информацию, что четверть всего населения Земли имеет в организме микобактерии туберкулеза, но болезнь, конечно же, развивается не у всех.
- По количеству больных туберкулезом (по статистике 2017 года) лидерами являются Индия, Китай, Индонезия, Филиппины, Пакистан, Нигерия, Бангладеш и Южная Африка.
- Туберкулез входит в десятку инфекционных заболеваний, которые чаще всего вызывают смерть во всем мире (опережая СПИД).
- Кроме людей, туберкулезом болеют практически все позвоночные животные, в том числе крупный рогатый скот, козы, свиньи, кошки, собаки, лошади.
- Роберт Кох был первым, кто придумал красить микобактерии туберкулеза, чтобы они были заметны в мазке материала под микроскопом. Выделив культуру, он назвал их палочками Коха (через форму, которая напоминает палочки)
- Туберкулез у людей чаще всего (80% случаев) вызывается микобактериями туберкулеза человека, в 20% случаев — микобактериями туберкулеза бычьего типа.
- Деформации скелета, типичные для туберкулеза болезни, были найдены у египетских мумий, датируемых 2400 до н.э.!
- Помимо основного, воздушно-капельного способа передачи, инфицирование возможно также через продукты питания и воду, а также контактным способом.
- Большой проблемой является появлением новых форм микобактерий туберкулеза, нечувствительных к современным препаратам, например, к рифампицину.
- Успех в лечении туберкулеза достаточно высок. По данным на 2016 год, в мире его регистрировали в 87% случаев применения противотуберкулезной терапии.
- В 19 веке основными методами лечения были улучшенное питание и переезд в местность с теплым и сухим климатом.
- Туберкулез часто описывали в художественной литературе («Жизнь взаймы», «Три товарища» Э.М.Ремарка, «Волшебная гора» Т. Манна, «Дама с камелиями» А. Дюма, «Анна Каренина» Л. Толстого и т. д.).
- Микобактерии туберкулеза очень устойчивы к радиации, они могут выживать в воде до 5 месяцев, на страницах книг — до 3 месяцев, в уличной пыли — до 10 дней. Но под воздействием солнца погибают в течение 1,5 часа, лучей ультрафиолета — через 2-3 минуты. Также плохо переносят влияние ультразвуковых волн.
Поскольку заболевание является контагиозным и чрезвычайно распространенным во всем мире, ВОЗ выбрала целевую стратегию победить туберкулез. Вместе мы можем противостоять болезни
Туберкулез органов дыхания
Главная Медицинская энциклопедия Домашний доктор Туберкулез !
ФОРМЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ. Основной патологический процесс туберкулеза — воспаление, которое заключается в образовании туберкулезной гранулемы, или бугорка (инфильтрата). Очаговое воспаление сопровождается разрастанием соединительной (фиброзной) ткани. Туберкулезный очаг может подвергнуться творожистому или казеозному распаду, при котором образуются каверны (полости). При экссудативном воспалении в легочную ткань в альвеолы выделяется серозный экссудат и развивается пневмония. Иногда туберкулезная пневмония протекает остро с последующим творожистым распадом легочной ткани (скоротечная чахотка).Основные клинические формы туберкулеза легких:
Первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез трахеобронхиальных лимфатических узлов. Острый милиарный туберкулез, представляющий собой обильные, мелкие, размером с зернышко просо, очаги по всем полям легкого (милиарный в переводе с латинского — просовидный).
Гематогенно-диссеминированный туберкулез, возникающий при обсеменении легких микобактериями через кровеносную систему.
Инфилътративный туберкулез легких развивается обычно при обострении очагового туберкулеза (инфильтрация — т.е. пропитывание, процеживание микобактерий из старых очагов и возникновение из-за этого новых).
Творожистая пневмония. Туберкулема легких (полностью или частично обызвествленный инфильтрат). Кавернозный туберкулез легких (каверна полость, образующаяся после распада инфильтрата).
Фиброзно-кавернозный туберкулез. Является осложнением кавернозного, при котором происходит утолщение стенок каверны, уплотнение и разрастание тканей и оболочек легкого.
Цирроз легких возникает вследствие склерозирования и рубцевания легкого.
Туберкулезный плеврит — поражение оболочек легкого.
Прочие формы туберкулеза органов дыхания: туберкулез бронхов, трахеи, гортани и т.д.Легочный туберкулез имеет следующие характеристики течения:1.
Фазы развития — 1) инфильтративная (возникновение первичного очага — инфильтрата); 2) распад очага и как результат этого — обсеменение микобактериями близлежащих органов; 3) рассасывание очага инфильтрата; 4) уплотнение, обызвествление инфильтрата.II. Локализация по полям легкого и в каждом легком отдельно.III.
Степень компенсации — компенсированный, субкомпенсированный, деком-пенсированный. Независимо от степени распространенности процесса он может протекать незаметно, в скрытой форме, или, наоборот, очень бурно, с быстрым распадом легочной ткани.
Если процесс скрытый, выражающийся только в разрастании соединительной ткани, то его обозначают буквой А (компенсированный туберкулез легких). Если имеется воспалительный легочный процесс с выделением мокроты, часто содержащей туберкулезные палочки, то его обозначают латинской буквой В (субкомпенсированный туберкулез легких).
Бурно протекающий туберкулез с быстрым распадом легочной ткани обозначают латинской буквой С (декомпенсированный туберкулез легких).IV. Бациллрвыделение — БК + , БК-, БК± (периодическое бацилловыделение). При открытых формах туберкулеза в мокроте обнаруживаются туберкулезные палочки и условно обозначаются буквами БК.
Наличие каверны условно обозначают буквами КВ.Общие симптомы. Наиболее характерна различного рода лихорадка. Одновременное повышением температуры, а порой и предшествуя ей, — раздражительность или, наоборот, апатия; бессонница или сонливость; плаксивость или эйфория (приподнятое настроение).
Часты потливость, особенно по ночам или под утро, учащенное сердцебиение, плохой аппетит, тошнота, головная боль. Эти признаки выражены значительно при вспышке процесса, когда же он затихает, — нечетки или отсутствуют совсем, создавая иллюзию благополучия. Почти 1/3 больных ранними формами туберкулеза легких чувствуют себя здоровыми, и только тщательное обследование выявляет существующую патологию.Кашель — сухой или с выделением мокроты.
Инфильтративный туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких — это клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием в тканях легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера. Это грозное заболевание легких опасно тем, что чаще всего пораженная инфильтратом легочная ткань подвергается дуструкции, т.е. разрушению.
Инфильтративный туберкулез по частоте диагностирования занимает первое место среди всех форм туберкулеза органов дыхания и встречается почти у 60—70% обследованных пациентов.
Чаще всего заболевание возникает как самостоятельная форма в результате прогрессирования мягко-очагового и фиброзно-очагового процесса. Возникший инфильтрат в легких иногда достигает размеров от 2—3 см в поперечнике до поражения целой доли.
В неблагоприятных случаях вокруг инфильтрации развивается капсула и может сформироваться инфильтративно-пневмоническая туберкулема.
В пораженных участках развиваются инфекции и выделяются токсины, которые с кровотоком разносятся по всему организму, происходит заражение крови и интоксикация. Изменения со стороны крови больного инфильтративным туберкулезом находятся в зависимости от выраженности процесса и от степени интоксикации организма.
В половине случаев начало развития заболевания острое. Но иногда заболевание начинается бессимптомно, когда симптоматика может быть незначительной и не ощущаться пациентом как заболевание. Между этими двумя состояниями возможны переходные формы. Клиническая картина заболевания зависит от выраженности и распространенности патологического процесса.
Наиболее частые признаки инфильтративного туберкулеза:
- Повышение температуры тела
- Потливость
- Снижение работоспособности
- Продуктивный кашель, который не носит мучительного характера
- Кровохарканье
Анализ начальных проявлений инфильтративного туберкулеза показывает, что наиболее частыми признаками заболевания являются симптомы общей интоксикации.
Следует помнить, что при появлении хоть одного из этих сипмтомов у вам или у ваших близких, следует незамедлительно обратиться в Центр пульмонологии. При первом же приеме, наши специалисты поведут стандартную процедуру — выслушивание легких.
При инфильтративном туберкулезе, особенно если уже начался распад тканей, слышны специфичные хрипы и чем чаще выявляется хрип, тем обширнее прогрессирует инфильтративный процесс.
Хрипы выслушиваются на протяжении всего нескольких дней после начала заболевания и после получения адекватного лечения, быстро исчезают.
Наш центр пульмонологии имеет обширный опыт в лечении различных форм туберкулеза легких. Современная диагностическая аппаратура, коллектив врачей-профессионалов и научный подход к своей деятельности, дают реальные шансы к излечению туберкулеза любых форм.
У нас также действуют программы реабилитации после лечения туберкулеза. Все программы разработаны нашим научным отделением и соответствуют самым высоким стандартам качества лечения.
Приходите к нам, мы вам обязательно поможем!
Что такое инфильтративный туберкулез легких?
Развитие инфильтративного туберкулеза чаще связано с обострением процесса во внутригрудных лимфоузлах. При этом туберкулезная инфекция оттуда распространяется в легочную ткань лимфогенным путем, благодаря наличию в легких не только прямого, но и ретроградного тока лимфы, а также бронхогенным путем.
У подобных больных может выявляться специфический эндобронхит. В таких случаях инфильтрат может иногда локализоваться не только в верхних, но также в средних и нижних отделах легких, что необходимо учитывать при диагностике.
Кроме этого, инфильтративный туберкулез может возникать в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и обострения старых фиброзно-очаговых изменений в легких, а также в связи с суперинфекцией.
Источники инфильтративного и очагового туберкулеза в общем одинаковы, но в одних случаях развивается ограниченный процесс со склонностью к продуктивной реакции (очаговый), в других – преимущественно экссудативно-альтеративный (инфильтративный). Различие заключается, главным образом, в местной тканевой реакции.
- Инфильтративный туберкулез – это гиперергическое воспаление в легочной ткани, которое развивается в участках легкого, отвечающих выраженной гиперергической реакцией на проникновение микобактерий.
- Клинические проявления:
- Различают несколько клинико-рентгенологических форм инфильтратов.
• Круглый, или ограниченный, типа Ассмана-Редекера. Не очень интенсивная, относительно гомогенная тень, часто с просветлением (распад) и довольно четкими контурами, «дорожкой» к корню.
• Облаковидный. Чаще неоднородная тень неправильной формы, различных, нередко больших размеров (сегментарный или полисегментарный) с нечеткими размытыми контурами. Склонен к быстрому формированию полости распада, наиболее частая форма инфильтративного туберкулеза.
• Лобит. Обширный инфильтрат, занимающий долю легкого, тень чаще негомогенная, с полостями распада, которые в ряде случаев могут достигать больших размеров.
• Перисциссурит (краевой инфильтрат). Располагается по краю междолевой плевры, которая вовлекается в процесс, поэтому нижняя граница четкая, верхняя – размытая, наличие распада не исключается.
• Прикорневой инфильтрат. Представляет собой разновидность облаковидного инфильтрата в прикорневой зоне.
• Бронхолобулярный инфильтрат. Негомогенное образование из нескольких слившихся очагов, располагается чаще во 2-м или 1-м сегментах, наружные контуры нечеткие.
Клинические проявления инфильтративного туберкулеза выражены тем больше, чем обширнее поражение легких. Иногда, особенно при облаковидном инфильтрате или лобите, имеет место острое начало с температурой до 38°С и выше, симптомами специфической интоксикации, кашлем с выделением мокроты.
Кашель обычно умеренный, при поражении бронхов – сильный, иногда с кровохарканьем, изредка легочным кровотечением. Кровохарканье может быть первым симптомом, приводящим больного к врачу. При небольших инфильтратах может быть бессимптомное течение.
Чаще отмечается постепенное начало: выявляются общая слабость, недомогание, снижение аппетита, субфебрильная температура, потливость, похудание, небольшой кашель. При вовлечении в процесс плевры возникают боли в груди.
Диагностика:
Объективное исследование позволяет выявить укорочение или притупление перкуторного звука, в зависимости от размеров поражения, мелкопузырчатые, а при распаде и среднепузырчатые влажные хрипы.
Однако при ограниченной протяженности инфильтрата изменений в легких нередко найти не удается. Хрипы при небольшой протяженности процесса лучше выслушиваются на вдохе после покашливания. Бронхиальное дыхание в целом нехарактерно для инфильтративного туберкулеза.
Оно выслушивается при наличии полости распада среднего или большого размера.
При рентгенологическом исследовании находят одну из перечисленных форм инфильтрата.
В целом для инфильтративного туберкулеза характерна неоднородность тени, нечеткость наружных контуров, ее расположение в верхней доле, хотя в 6–8% инфильтративный туберкулез может быть нижнедолевым, наличие дорожки к корню, довольно частое обнаружение просветлений, т. е. полостей распада, а также мелких и средних очагов обсеменения в одном или обоих легких.
В крови при этой форме туберкулеза – умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с эозинопенией и лимфопенией, увеличением палочкоядерных и сегментированных нейтрофилов.
Микобактерии туберкулеза выявляют в мокроте часто, особенно при многократных исследованиях различными методами. Обнаружение их является важнейшим признаком, необходимым при дифференциальной диагностике.
Течение инфильтративного туберкулеза зависит от характера исходного процесса, его распространенности, наличия полостей распада, интенсивности лечения. В настоящее время стали встречаться остро-прогрессирующие его формы, особенно при наличии лекарственной устойчивости МБТ.
Возможны обострения, рецидивы с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез. Негативную роль играет наличие факторов риска.
Тем не менее, у большинства больных при своевременном выявлении и интенсивной адекватной терапии достигается закрытие полости распада, прекращение бактериовыделения, рассасывание инфильтрата с последующим клиническим излечением. При этом обычно имеются плотные очаги, фиброзные изменения.
В некоторых случаях, при инфильтративном туберкулезе, который сопровождается поражением бронха и гиповентиляцией (ателектазом), развивается цирроз в соответствующем участке легкого.
Дифференцировать следует с различными видами пневмоний (крупозной, очаговой и т. п.), острым абсцессом, центральным раком, инфарктом легкого и инфаркт-пневмонией.
В пользу туберкулезной этиологии патологического процесса свидетельствуют анамнез, наличие старых посттуберкулезных изменений, умеренный подъем температуры, более скудные аускультативные данные, небольшой лейкоцитоз, обнаружение МБТ, отсутствие эффекта от противовоспалительного лечения.
- Исходы и прогноз при инфильтративном туберкулезе.
- Исходы могут быть благоприятными и неблагоприятными и определяются тремя моментами:
- — своевременностью выявления;
- — вариантом течения;
- — эффективностью лечения.
- Чаще всего наблюдаются благоприятные исходы:
- — значительное рассасывание инфильтрации с формированием остаточных фиброзных и различной степени фиброзно-очаговых изменений (как правило);
- — полное рассасывание без видимых остаточных изменений (редко).
- Неблагоприятные исходы:
- — частичное рассасывание и осумкование с формированием туберкуломы;
- — частичное (недостаточное рассасывание) с формированием выраженного метатуберкулезного синдрома в виде цирроза с легочно-сердечной недостаточностью;
- — неуклонное прогрессирование туберкулезного процесса с переходом в казеозную пневмонию и смертельных исход от нарастающей туберкулезной интоксикации;
- — хроническое течение с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез.
При подозрении на туберкулез легких можно пройти обследование в противотуберкулезном отделении поликлиники №1. Врачи фтизиатры принимают с 8.00 до 19.00, кроме субботы, воскресенья. Контактный телефон 50-31-29.
- Врач фтизиатр
- противотуберкулезного отделения
- поликлиники №1
- Иванов Владимир Петрович
Инфильтративный туберкулез легких
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких.
Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем.
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M.
tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti.
В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности.
Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии. Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M.
bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей. МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом).
Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома. Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие. МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
— микрокапсула — стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
— клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
— гомогенная бактериальная цитоплазма;
— цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
— ядерная субстанция — включает хромосомы и плазмиды. Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам. Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы. В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции. Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже. Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции. Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала. Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».
Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+).
Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода.
Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом.
В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным.
Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления.
Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию.
На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты).
В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ. Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель.
После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов.
Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом. Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами. В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут.
При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер.
Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается.
Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов:
1) бронхолобулярный инфильтрат;
2) округлый инфильтрат;
3) облаковидный инфильтрат;
4) казеозную пневмонию.
5) лобит;
6) перисциссурит.
Бронхолобулярный инфильтрат — это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения.
Округлый инфильтрат — это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в I-II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха.
При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, рубцовых образований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости — пневмониогенная каверна. В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины.
Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплывчаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого. Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн.
Лобит — воспалительный туберкулезный процесс, распространяющийся на всю долю легкого. Лобит отличается своими структурными формами (множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной.
По мере прогрессирования процесса поражается вся доля легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой.
Наблюдения в динамике показали, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса.
Перисциссурит, или краевой инфильтрат, — это облаковидный инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треугольника обращена к корню легкого, основание — кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре, и поэтому четкая.
Казеозная пневмония. У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю и даже все легкое.
Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприятных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза. Казеозная пневмония может развиться после легочных кровотечений в результате аспирации крови с туберкулезными микобактериями. Клиническая картина казеозной пневмонии определяется распространенностью и интенсивностью морфологических изменений. Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клинических симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания. Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмонического туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель.
Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость.
При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-41° С, гектического типа, с большими перепадами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.
Оставить комментарий