Когда пациент получает направление на анализ крови из вены, в нём в большинстве случаев значатся две аббревиатуры АЛТ (АлаТ) и АСТ (АсАТ). Почему же эти показатели так важны для постановки правильного диагноза?
Что общего между АЛТ и АСТ и в каких случаях определяют их концентрацию
Эти вещества — аланинаминотрансфераза (АлАт) и аспартатаминотрансфераза (АСАт) — относятся к группе трансаминаз — ферментов, содержащихся в печени, сердце, мышцах и некоторых других органах. Оба фермента принимают активное участие в белковом, углеводном и энергетическом обмене, т .е. необходимы для поддержания основных функций организма.
В норме трансаминазы находятся в клетках органов, практически не попадая в кровоток. Но в случае гибели клеток, они оказываются в кровяном русле, и их концентрация в организме возрастает. Поэтому эти вещества называют маркерами повреждений.
По количеству этих веществ можно судить о степени патологического процесса. Чем тяжелее протекает заболевание, тем выше уровень трансаминаз. Например, при инфаркте миокарда или тяжелом гепатите показатели этих веществ могут увеличиваться в 20-40 раз и более.
Понижение трансаминазного уровня свидетельствует о стихании болезни и правильно выбранном лечении, повышение – об утяжелении заболевания. Поэтому биохимия в процессе лечения сдается несколько раз.
Чем различаются АлАт и АсАт
Несмотря на большое сходство эти два вещества имеют и весомые различия:
- Основная масса аланинаминотрансферазы находится в печеночных клетках. В сердце, почках, поджелудочной железе, скелетных мышцах его содержится меньше. Поэтому повышение уровня этого вещества чаще всего свидетельствует о гибели печёночных клеток — гепатоцитов.
- Анализ позволяет диагностировать гепатит до появления желтухи. Причем с помощью анализа на аланинаминотрансферазу можно выявить безжелтушные, стертые, скрытые формы болезни. Повышение трансаминазы также наблюдается при циррозе и раке органа.
Основные показания к определению АлАт:
- Признаки поражения печени — тяжесть справа под рёбрами, пожелтение кожи, роговиц глаз, кожный зуд, появление светлого кала и темной мочи.
- Изменения на УЗИ печени, входящего в комплекс УЗИ брюшной полости, указывающие на печеночные патологии.
- Положительные результаты исследований на гепатит.
- Прием лекарств, оказывающих отрицательное влияние на клетки органа.
Для получения большого количества информации о состоянии печеночной функции, определение концентрации АлАт назначается в совокупности с биохимическим исследованием других показателей.
АСаТ концентрируется в основном в сердце – в других органах его меньше. Поэтому показатель этой трансаминазы повышается при инфаркте миокарда, стенокардии, сердечной недостаточности. При болезнях печени уровень фермента повышен слабее.
Концентрация аспартатаминотрансферазы возрастает при повреждении скелетных мышц в результате травм. Его содержание также повышено при воспалительных процессах в мышцах (миозитах) и генетических заболеваниях, проявляющихся мышечной слабостью (миопатией).
Основные показания к назначению биохимии на АсАт:
- Боли в сердце и за грудиной.
- Сердечные приступы, сопровождающиеся одышкой и учащением сердцебиения.
- Болезненность в сердечной области, возникшая после недавно перенесенной ангины или скарлатины. Такое состояние указывает на возможное развитие сердечного ревматизма.
- Мышечная слабость, шаткость походки, боль в конечностях.
- Травма с обширным повреждением мышц.
Анализ на аспартатаминотрансферазу назначается пациентам, перенесшим операции на сердце и коронарных сосудах. Уменьшение концентрации трансаминазы говорит о процессе выздоровления и дает хорошие прогнозы.
Коэффициент Де Ритиса — как вычислить больной орган
Чтобы определить, с каким органом связано повышение уровня трансаминаз, нужно подсчитать коэффициент де Ритиса — соотношение АлАт и АсАт, которое в норме равно АСТ/АЛТ=1,3±0,4. При поражении сердца коэффициент повышается, а при заболеваниях печени – снижается.
Однако правильное соотношение показателей не означает отсутствия заболеваний. Для определения состояния печени и сердца важны и другие биохимические показатели:
- Гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТП) и щелочная фосфатаза (ЩФ) — маркеры холестаза — застоя желчи в печеночных протоках. Повышение этих ферментов при соотношении АСТ/АЛТ>2 указывает на злоупотребление алкоголем.
- Увеличение концентрации ГГТП и ЩФ при высоком уровне АЛТ наблюдается при дискинезии желчевыводящих путей и других патологиях, затрудняющих отток желчи.
- Значительное превышение АлАт, приводящее к понижению коэффициента Де Ритиса, в сочетании с высоким уровнем печеночного фермента билирубина — неблагоприятный признак, говорящий о тяжелых болезнях печени.
При болезнях сердца повышается концентрация аспартатаминотрансферазы, поэтому коэффициента Де Ритиса увеличивается. Для уточнения характера сердечной патологии пациенты сдают анализы на другие показатели:
- Липидный профиль — анализ на холестерин, липопротеиды и триглицериды, показывающий вероятность атеросклероза, приводящего к стенокардии и инфарктам.
- Креатинкиназа (КФК) — еще один фермент, повышение фракций которого свидетельствует о повреждении миокарда.
- Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — вещество, концентрация которого возрастает через несколько часов после инфаркта миокарда.
Повышение АлАт и АсАт, сочетающееся со значительным превышением в КФК характерно для мышечных патологий. При этих заболеваниях уровень креатинкиназы может быть повышен в десятки раз.
Изолированное определение аланинаминотрансферазы или аспартатаминотрансферазы малоинформативно. Такой анализ можно рекомендовать в качестве профилактической диагностики, позволяющей убедиться, что в организме все хорошо.
При заболеваниях печени и сердца целесообразнее сдать кровь на биохимию с определением большого количества показателей. Такое обследование позволяет не только оценить состояние органов, но и поставить диагноз.
«Кардиориск» | #03/06 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи
Проблема постановки диагноза, бесспорно, является ключевой в деятельности практического врача. Именно терапевты (и особенно участковые врачи) чаще всего осуществляют первичное обследование больных и предварительную диагностику заболевания.
В этом обзоре мы хотели бы уделить особое внимание проблемам диагностики наиболее распространенного и опасного недуга — ишемической болезни сердца (ИБС).
Статистические исследования показывают, что более чем в половине случаев первичная диагностика ИБС оказывается неточной, причем немало допускается ошибок и при первичной диагностике инфаркта миокарда.
Мы ни в коем случае не умаляем значения инструментальных методов и тщательного сбора анамнестических данных, но в век современных медицинских технологий именно лабораторные методы исследования могут дать максимум информации, необходимой как для постановки диагноза, так и для своевременной профилактики заболевания и системной терапии его осложнений.
Сложность работы лечащего врача заключается в том, что большинство лабораторий предлагают стандартный список исследований, состоящий из множества параметров, а полученные при этом данные обладают малой информативностью.
В этой ситуации трудно переоценить значение профильного нозологического подхода к формированию групп исследований, который начали практиковать в своей деятельности современные лабораторные структуры.
Примером такого подхода, поднимающего на новую ступень уровень диагностики разных форм ИБС, является профиль «Кардиориск», разработанный специалистами Независимой лаборатории ИНВИТРО.
- В состав профиля входят следующие исследования: холестерин (ХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицериды, индекс атерогенности (ИА), К/Na/Cl, протромбин, фибриноген, С-реактивный белок (СРБ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), НВDН (hydroxybutirate dehydrogenase), креатинкиназа, креатинкиназа-МВ.
- Рассмотрим каждый показатель, входящий в состав профиля, более детально, разбив предварительно их на две основные группы.
- Первая группа показателей относится к прогностическим критериям, позволяющим оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Липидный профиль: общий ХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, триглицериды, ИА. Это группа тестов наиболее часто используется в диагностике атеросклероза и при оценке риска его осложнений (ИБС, инфаркт миокарда, сосудистые заболевания мозга).
Согласно заключению ВОЗ, ведущим фактором патогенеза атеросклероза являются нарушения (генетически обусловленные и приобретенные) метаболизма липопротеинов.
Уровень липидов — один из многих факторов риска атеросклероза, поэтому результаты исследования липидного профиля должны оцениваться в комплексе с другими факторами.
ХС. Хорошо известна связь его повышенного уровня в сыворотке крови с выраженностью атеросклеротических изменений. Но ХС плазмы неоднороден — он входит в состав липидно-белковых комплексов, обладающих разными физико-химическими свойствами и играющих разную роль в его обмене.
ЛПНП (атерогенные). Считается, что показатель ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего ХС, поскольку именно эта фракция обеспечивает приток ХС к сосудам и органам.
В условиях патологии эндотелия сосудов, которой способствуют различные факторы (повышенное давление, компоненты табачного дыма, увеличенный уровень гомоцистеина), происходят захват ЛПНП клетками сосудистых стенок, их модификация под действием местных факторов воспаления и включение в состав образующихся атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию.
ЛПВП (антиатерогенные). Активизируют ферментные системы печени, способствующие выведению ХС из организма, они участвуют в обратном транспорте ХС из клеток периферических тканей, в том числе клеток стенок сосудов. Снижение концентрации ЛПВП связывают с повышенным риском атеросклероза.
Триглицериды. Не являются самостоятельным фактором риска развития атеросклероза, хотя повышенная концентрация триглицеридов часто сочетается с повышением ЛПНП и наличием ИБС.
- Оценить общую направленность сдвигов липидного обмена помогает расчет холестеринового ИА:
- ИА = (ХС — ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП.
- По данным литературы, в норме ИА составляет 2–3 единицы.
Калий, Натрий, Хлор. Калий (К+, Potassium) — основной внутриклеточный катион. Уровень калия плазмы — важная физиологическая константа. Гиперкалиемия связана с риском остановки сердца. При гипокалиемии развиваются нарушения сердечного ритма, мышечная слабость, снижение рефлексов, гипотония.
Натрий (Na+, Sodium) — основной катион внеклеточного пространства. Изменения концентрации натрия во внеклеточной жидкости вызывают быстрое перераспределение воды, что приводит ко вторичным изменениям объема внеклеточной жидкости.
Натрий участвует в механизмах возбуждения нервных и мышечных клеток, формировании щелочного резерва крови.
Хлор (Сl–, Chloride) — основной анион внеклеточной жидкости. Определение хлора в крови используется преимущественно для оценки состояния кислотно-щелочного баланса. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыт-ке — ацидоз. Содержание хлора в крови в норме изменяется параллельно натрию, изолированное изменение концентрации хлоридов наблюдается при нарушениях кислотно-щелочного баланса.
Протромбин, международное нормализованное отношение (МНО), лат. International Normalized Ratio (INR), (протромбиновое время, PT). Это один из важнейших показателей коагулограммы, характеризующий состояние свертывающей системы крови, скрининговый тест для оценки внешнего пути гемостаза.
Образование основных факторов протромбинового комплекса происходит в печени и зависит от присутствия в организме витамина К, антагонистами которого являются непрямые антикоагулянты, или антикоагулянты непрямого действия. Поэтому протромбиновый тест в кардиологии используют для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами (например, варфарином).
МНО — дополнительный способ представления результатов протромбинового теста, рекомендованный комитетом экспертов ВОЗ для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами.
Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения непрямыми антикоагулянтами, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом.
Фибриноген (Fibrinogen). Белок — предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свертывании крови.
Содержание фибриногена увеличивается при воспалительных процессах, это чувствительный маркер воспаления и некроза тканей.
Рост концентрации фибриногена в плазме даже в пределах референсных значений коррелирует с увеличением риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний.
СРБ (CRP). Белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Уровень СРБ быстро и многократно увеличивается при воспалениях различной природы и локализации, паразитарных инфекциях, травмах и опухолях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей.
Относительно новая область применения этого показателя — оценка риска развития атеросклероза и связанных с ним осложнений. Разработанные в последнее время высокочувствительные методы определения СРБ (чувствительность < 0,5 мг/л) могут улавливать изменение СРБ не только в условиях острого, но также и хронического, низкой степени выраженности эндогенного воспаления.
Показано, что увеличение СРБ в интервале концентраций < 10 мг/л и пограничных с верхней границей нормы значений свидетельствует о повышенном риске развития атеросклероза и может быть показателем дестабилизации атеросклеротической бляшки, а также первого инфаркта миокарда, тромбоэмболий.
Риск сердечно-сосудистых осложнений у таких пациентов возрастает при наличии параллельных факторов риска (повышенный уровень ХС, фибриногена).
Дополнительным маркером в этой ситуации служит также уровень гомоцистеина, который является независимым фактором риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний; повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин, увеличивая общий риск смертности в 1,3–1,7 раза.
Вторая группа показателей относится к диагностическим и позволяет оценить степень поражения сердечной мышцы в результате острого приступа заболевания.
АСТ. Внутриклеточный фермент из группы аминотрансфераз, катализирующих взаимопревращения аминокислот и кетокислот путем переноса аминогруппы. АСТ содержится в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени — в поджелудочной железе, селезенке и легких.
В миокарде активность АСТ примерно в 10 000 раз выше, чем в сыворотке крови у здоровых людей. Повышенная активность АСТ при инфаркте миокарда — один из ранних маркеров повреждения сердечной мышцы, хотя специфичность его невысока.
Уровень АСТ в сыворотке крови возрастает через 6–8 ч после начала болевого приступа, пик наступает через 18–24 ч, активность снижается до нормальных значений на 4–5-й день. Существует зависимость между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем АСТ в сыворотке крови.
Повышение активности АСТ в 4–5 раз у пожилого человека, как правило, свидетельствует об остром инфаркте миокарда, повышение в 10–15 раз является неблагоприятным прогностическим признаком.
Нарастание активности фермента в динамике может свидетельствовать как о расширении очага инфаркта, так и о вовлечении в патологический процесс других органов и тканей, например печени.
АЛТ. Внутриклеточный фермент из группы аминотрансфераз, катализирующих взаимопревращения аминокислот и кетокислот путем переноса аминогруппы.
АЛТ является внутриклеточным ферментом, и его содержание в сыворотке крови здоровых людей невелико. Но при повреждении или разрушении клеток, богатых АЛТ (печень, почки, миокард, скелетная мускулатура), происходит выброс фермента в кровяное русло, что приводит к повышению его активности в крови.
При инфаркте миокарда АЛТ в сыворотке крови увеличивается в значительно меньшей степени, чем АСТ, поскольку активность АЛТ в кардиомиоцитах составляет лишь небольшую часть от активности АСТ.
При неосложненных инфарктах миокарда уровни АЛТ могут быть лишь слабо повышены или находиться в пределах нормы.
Увеличение содержания АЛТ в сыворотке при инфаркте миокарда может указывать на развитие застойных явлений в печени.
Соотношение активностей АСТ/АЛТ (коэффициент Де Ритиса) в норме составляет около 0,8–1, при инфаркте миокарда — резко возрастает.
ЛДГ. Гликолитический фермент, участвующий в конечных этапах превращения глюкозы (катализ взаимопревращения пирувата и лактата).
Наибольшая активность отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной железе, клетках крови (разные ткани различаются по изоферментному составу ЛДГ).
Определение ЛДГ — один из основных ферментативных тестов в лабораторной диагностике инфаркта миокарда.
Общая активность ЛДГ сыворотки крови возрастает в промежутке от 8 до 12 ч после болевого приступа, достигая максимума через 24–48 ч, остается повышенной в течение 7 и более дней.
Обычно наблюдается увеличение в 3–4 раза от верхнего предела референсных значений, но может иметь место и 10-кратное превышение. Определение ЛДГ особенно полезно для лабораторного подтверждения инфаркта миокарда через 24 и более часов после начала болевого приступа.
Первый изофермент ЛДГ (ЛДГ-1, α-HBDH (alpha-hydroxybutirate dehydrogenase)). Изофермент ЛДГ, характерный для сердечной мышцы.
Основное значение определения активности ЛДГ-1 — диагностика инфаркта миокарда. Повышение активности ЛДГ-1 в течение первых трех суток после появления болей позволяет с большой вероятностью диагностировать инфаркт миокарда или исключить этот диагноз.
Через 16–20 ч после болевого приступа, когда общая активность ЛДГ еще не выходит за пределы референсных значений, наблюдается рост ЛДГ-1. Активность ЛДГ-1 может оставаться повышенной после того, как суммарная активность ЛДГ сыворотки уже возвращается к норме.
При небольших инфарктах активность ЛДГ-1 может быть увеличена, в то время как общая ЛДГ остается в пределах нормы.
Креатинкиназа (креатинфосфокиназа). Фермент, катализирующий реакцию фосфорилирования креатина, поставляющую энергетический субстрат для мышечного сокращения. Содержится преимущественно в скелетной мускулатуре, миокарде, а также в гладких мышцах и головном мозге.
При повреждении клеток, содержащих креатинкиназу, фермент поступает в кровь. Метод определения креатинкиназы и ее изоферментов также используется в диагностике и мониторинге инфаркта миокарда. Креатинкиназа является одним из ранних его маркеров (активность фермента в сыворотке крови возрастает в 6–12 раз).
Увеличение активности креатинкиназы может быть обнаружено через 4–8 ч после инфаркта, максимум достигается через 12–24 ч, снижение уровня происходит через 2–4 дня. Величина активности креатинкиназы, как правило, коррелирует с тяжестью и размерами инфаркта.
В первые 12 ч после болевого приступа активность фермента оказывается повышена в 89 % случаев крупноочагового и в 62% случаев мелкоочагового инфаркта миокарда.
В первые сутки наиболее рационально проводить определение активности креатинкиназы с интервалом 4–6 ч, в последующие дни — с интервалом 12 ч. Повторное увеличение активности креатинкиназы может явиться следствием повторного инфаркта миокарда, приступа тахикардии, а также свидетельствовать о присоединении миокардита или перикардита.
Креатинкиназа-МВ (креатинфосфокиназа-МВ). Изофермент креатинкиназы, наиболее характерный для ткани сердечной мышцы.
Определение активности креатинкиназы-МВ имеет особое значение для диагностики инфаркта миокарда и мониторинга постинфарктного состояния, так как позволяет оценить объем поражения и характер восстановительных процессов в сердечной мышце. Креатинкиназа-МВ — первый фермент, активность которого возрастает в сыворотке после инфаркта (уже в первые часы после приступа болей).
Обычно пик содержания креатинкиназы-МВ достигается через 24 ч после приступа болей. Затем, поскольку период ее выведения из крови короток, значения быстро возвращаются к предынфарктному уровню (к показателям 3-го дня или ранее), так что в части случаев уровень креатинкиназы-МВ может быть в пределах нормальных значений уже через 48 ч после инфаркта.
Активность креатинкиназы-МВ при инфарктах увеличивается в среднем от 10 до 25 раз от верхней границы референсных значений. Уровень увеличения зависит от степени повреждения миокарда, локализации инфаркта и используемого метода определения. Характерная динамика — рост и падение креатинкиназы-МВ — практически всегда показательна для инфаркта миокарда.
Успешное применение тромболитиков и реперфузии коронарных сосудов влияет на динамику изменения активности ферментов крови, делая ее отличной от характерной для пациентов, не подвергавшихся реперфузии. Ферменты вымываются из зоны повреждения, что обусловливает рост их активности в циркулирующей крови в период от 1 до 4 ч.
В основном пик общей креатинкиназы и креатинкиназы-МВ наблюдается на 12 ч раньше, чем у пациентов, не подвергавшихся перфузии.
- Для дифференциальной диагностики инфаркта и оценки тяжести поражения миокарда рекомендуется также провести дополнительные исследования, такие, как определение в сыворотке уровня миоглобина и особенно тропонина I, который признан на сегодняшний день наиболее чувствительным и специфичным маркером острого периода инфаркта миокарда.
- Таким образом, диагностическая значимость профиля «Кардиориск» обусловлена объединением в нем ферментативных тестов, позволяющих надежно оценить вероятность недавнего повреждения клеток миокарда, и показателей, на основании которых можно оценить риск развития сердечно-сосудистых осложнений в будущем.
- Это позволяет нам утверждать, что современной лабораторией в распоряжение клинициста предоставлен мощный инструмент, с помощью которого можно извлечь максимум информации, необходимой для правильной постановки диагноза и проведения своевременной профилактики, значительно повышающей качество жизни пациентов.
Е. В. Чащихина Независимая лаборатория ИНВИТРО, Москва
Что могут сказать о сердце анализы
Что такое анализы? Анализы – это подтверждение или исключение того или иного заболевания, о котором сложилось мнение после клинического осмотра пациента. При их помощи врач узнает, что именно мешает вашему организму нормально жить и работать, каково состояние отдельных его органов и систем.
Итак, о чем же говорят эти самые анализы, если появились боли в области сердца. Важное значение в диагностике заболеваний, связанных с повреждением миокарда, имеет определение ферментов, содержащихся внутри клеток. И в зависимости от того какие и сколько клеток гибнет, будут изменяться и их значения.
Показатели биохимического анализа крови:
АЛТ (аланинаминотрансфераза): до 68Е/л, при оценке уровня данного фермента, стоит учитывать, что он содержится не только в миокарде, но в большей степени, в печени, поэтому АСТ и АЛТ всегда определяют вместе, что помогает в разграничении поражения сердца и печени. Сроки повышения АЛТ аналогичные АСТ.
АСТ (аспартатаминотрансфераза): до 45Е/л, данный фермент в большом количестве содержится в миокарде, и его повышение, в большинстве случаев, говорит о повреждении кардиомиоцитов – мышечных клеток сердца; повышение АСТ в сыворотке крови наблюдается при инфаркте миокарда (95-98%) случаев уже через 6-12 часов от начала заболевания. Максимальное возрастание отмечается на 2-4 сутки, и на 5-7 сутки уровень фермента приходит к норме. Имеется четкая зависимость между цифрами АСТ и величиной очага некроза сердечной мышцы. Поэтому при величине некроза менее 5мм диаметром, возможно сохранение уровня этого фермента в пределах нормы, что тоже надо учитывать.
ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и составляющие этот показатель фракции: до 250Ед/л, считается специфическим маркером при ОИМ, возрастание активности изофермента ЛДГ1 и ЛДГ2 даже при нормальных показателях общей активности ЛДГ свидетельствует о наличии мелких некрозов в сердечной мышце. При ОИМ ее уровень возрастает быстро на 2-4 сутки, и нормализуется только на 2 –3 неделе. Уровень ЛДГ позволяет получить ценную информацию о ИМ на всем протяжении заболевания. Другие фракции ЛДГ3 и ЛДГ4 – ферменты легочной ткани, ЛДГ5 – печени.
КФК (креатинфосфокиназа) и составляющие этот фермент фракции: до 190 Ед/л, креатинфософокиназа – считается специфическим маркером (особенно повышение более чем в 10 раз) при остром инфаркте миокарда.
Повышается в остром периоде (в первые 4-8 часов от начала заболевания), намного опережая активность выше перечисленных ферментов и является маркером ранней диагностики ОИМ, особенно изофермент КФК-МВ.
Через 8-14 час величина КФК может достигать максимального значения, а нормализация может наступить через 3-4 суток. Также значение КФК может повышаться при миокардитах;
тропонин-тест: до 0,4 мкг/л. Тропонин является специфическим сократительным белком, входящим в структуру сердечной мышцы и мышц скелета. Этот тест является диагностическим маркером при подозрении на острое повреждение клеток миокарда, является одним из ключевых результатов при постановке диагноза «острый инфаркт миокарда»;
миоглобин: 12-92 мкг/л. Белок мышечной ткани, участвующий в процессе дыхания клетки. В случае появления его в крови, расценивается как продукт распада мышечной ткани сердца или скелета, при соответствующей клинике, может указывать на омертвение (некроз) очага мышечной ткани сердца, поэтому тоже считается специфическим маркером этой патологии.
Показатели АЛТ, АСТ, КФК, КФК-МВ, ЛДГ, миоглобина и тропонинового теста тесно корелируют с размерами очага некроза в сердечной мышце, и поэтому имеют не только диагностическое, но и прогностическое значение.
Кислая фосфатаза: 67-167 нмоль/(с·л), повышается в активности у больных с тяжелыми, осложненными ИМ, преимущественно трансмуральными;
С-реактивный белок (СРБ): до 0,5 мг/л, его обнаружение свидетельствует о наличии в организме патологического процесса, в частности воспалительного или некротического. Он относится к белкам так называемой «острой фазы». Резко положительная реакция на СРБ указывает на тяжесть течения воспалительного процесса.
сиаловые кислоты: 2,0-2,36ммоль/л, содержание сиаловых кислот может увеличивается при эндокардите, ИМ;
элктролиты, главным образом представлены ионами К+(норма 3,6 – 5,2 ммоль/л), Na+(норма 135 – 145 ммоль/л), Cl-(норма 100 – 106 ммоль/л), Ca2+ (норма 2,15-2,5 ммоль/л). Повышенное количество калия в сыворотке может сопровождаться клинически нарушением ритма сердечной деятельности, что подтверждается при выполнении ЭКГ.
Может развиться атриовентрикулярные блокада проводящей системы сердца, развиться синдром преждевременного возбуждения желудочков, мерцание желудочков, и такое грозное нарушение, как остановке сердца. Поэтому больным с нарушениями ритма сердца необходимо контролировать содержание в организме ионов К+.
С другой стороны, снижение калия в крови также может привести к неблагоприятным последствиям у этих пациентов – гипорефлексии миокарда.
Снижение уровня ионов натрия может сопровождаться развитием недостаточности сердечно-сосудистой системы, поскольку соотношение ионов К+ и Na+, как регуляторов процессов в клетке, находится в постоянном взаимодействии и уменьшение одно, приводит к увеличению другого иона. Гиперхлоремия наблюдается у пациентов с заболеванием почек, и может также привести к развитию сердечно-сосудистой недостаточности;
липидный спектр, ассоциируется у простого человека со словом «холестерин». В данном случае определяются вещества (липопротеиды различной плотности, триглицериды), которые участвуют в обмене холестерина (ХС) (норма в крови – 3,1 – 5,2 ммоль/л).
Кроме значения общего холестерина, важным показателем является коэффициент атерогенности (норма до 4), который показывает соотношение «хороших» и плохих» липидов, участвующих в обмене жиров и холестерина, и угрозу развития или прогрессирования атеросклероза и всеми вытекающими последствиями.
Увеличение фракций липопротеидов и триглицеридов может быть как физиологическим состоянием (алиментарного характера), так и патологическим состоянием. Повышение липидов свойственно распространенному атеросклерозу, ожирению сопровождающего и обуславливающего артериальную гипертензию.
А вернее будет сказать, что это нарушение работы внутренних органов и промежуточных звеньев обмена липидов и триглицеридов, выраженное в повышение показателя атерогенности, обуславливает отложение холестерина в сосудах различного диаметра, отложению «запасного жира», что и ведет к вышеперечисленным болезням.
Поэтому при распространенном атеросклерозе, в этом анализе крови, можно увидеть повышенные значения ß-липопротеидов и общего холестерина. Вместе с тем, можно увидеть снижение концентрации фосфолипидов. Но и при этом необходимо учитывать то, что имеются возрастные колебания жиров в крови.
коагулограмма – анализ, по которому можно посмотреть «вязкость» крови, или другими словами, существует ли угроза образования тромбов, что может привести к образованию тромбов с различной локализацией, что в свою очередь может осложниться тромбоэмболией легочной артерии, при которой отмечается мгновенная смерть. Либо наоборот посмотреть, насколько высока вероятность кровотечения и сможет ли оно самостоятельно остановится, после операции, например, по протезировании клапана сердца.
Любой анализ или исследования дают врачу дополнительную информацию, помогающую точнее поставить диагноз, определить стадию заболевания, назначить лечение.
Контролировать, течение болезни, эффективность назначенного лечения, а также обеспечивать безопасность терапии также помогают анализы.
Но иногда требуется дополнительные исследования, подтверждающие или дополняющие результаты прошлых анализов.
Федорова Любовь Алексеевна – врач первой категории, терапевт, кардиолог медицинского центра «Тет-а-тет».
Биохимия крови, норма, расшифровка показателей крови
Биохимический анализ крови Биохими́ческий ана́лиз кро́ви — метод лабораторной диагностики, который позволяет оценить работу внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа, желчный пузырь и др.), получить информацию о метаболизме (обмен липидов, белков, углеводов), выяснить потребность в микроэлементах.
Содержание 1 Показания к проведению 2 Проведение анализа 3 Результаты анализа 3.1 Параметры 4 См. также 5 Примечания 6 Литература Показания к проведению Контроль состояния здоровья (не реже 1 раза в год).
Надо следить за тем, чтобы в течение года общее количество взятой крови у человека, в том числе и в диагностических целях, не превышало скорость образования эритроцитов. Перенесенные инфекционные или соматические заболевания.
Проведение анализа
Перед проведением биохимического анализа крови человека выполняются необходимые подготовительные действия. На руку выше локтя накладывается специальный жгут. Место забора крови предварительно обрабатывается антисептиком для предотвращения инфицирования.
В вену вводится игла, и после наполнения локтевой вены кровью, осуществляется забор крови. При невозможности выполнить забор крови из локтевой вены забор крови осуществляется из других вен доступных для осмотра и фиксации.
Кровь переливается в пробирку и отправляется с направлением в биохимическую лабораторию.
Нормальные (референсные) значения биохимических показателей крови взрослого человека.
Забор крови шприцом (1941 г.) Результаты анализа Параметры Глюкоза («сахар в крови») — норма 3,33—5,55 миллимолей на литр. Повышенный уровень глюкозы свидетельствует об угрозе сахарного диабета или нарушении толерантности к глюкозе, что требует консультации эндокринолога. Мочевина — допустимое значение 2,5—8,3 миллимолей на литр.
Превышение указанного показателя говорит о недостаточной выделительной работе почек и нарушении фильтрации. Нарастание содержания мочевины в крови до 16—20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) классифицируется как нарушение функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л — как тяжелое; свыше 50 ммоль/л — очень тяжелое, с неблагоприятным прогнозом.
При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови может достигать 50—83 ммоль/л.[1] Остаточный азот крови (небелковый азот крови) — азот веществ, остающихся после удаления белков плазмы крови.
Остаточный азот состоит из азота мочевины (50 %), азота аминокислот (25 %), мочевой кислоты (4 %), креатина (5 %), креатинина (2,5 %), эрготианина (8 %), аммиака и индикана (0,5 %); 5 % азота содержится в полипептидах, глутатионе, билирубине и других небелковых соединениях. В норме содержание остаточного азота в сыворотке крови колеблется от 14,3 до 28,6 ммоль/л.
Креатинин рассматривается в комплексе с мочевиной. Норма креатинина — 44—106 микромолей на литр. Как и мочевина, креатинин говорит о работе почек. Общие липиды — содержание в крови 4—8 г/л. Холестерин или холестерол — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов.
При анализе биохимии крови уровень холестерина отражён в следующих параметрах: холестерин-ЛПНП (липопротеины низкой плотности, LDL), холестерин-ЛПВП (липопротеины высокой плотности, HDL), триглицериды, общий холестерин. Норма общего холестерина от 3,6 ммоль/л до 7,8 ммоль/л, рекомендуемый уровень холестерина < 5 ммоль/л.
Высокий уровень холестерина сигнализирует об угрозе атеросклероза[2]. Холестерин-ЛПНП — липопротеины низкой плотности, LDL. Норма для мужчин — 2,02—4,79 ммоль/л, для женщин 1,92—4,51 ммоль/л. Холестерин-ЛПВП — липопротеины высокой плотности, HDL. Норма для мужчин — 0,72—1,63 ммоль/л, для женщин 0,86—2,28 ммоль/л.
Коэффициент атерогенности (Ка) — расчётный показатель степени риска развития атеросклероза у человека. Вычисляется по формуле: {displaystyle Ka={frac {H-HDL}{HDL}}} Ka={frac {H-HDL}{HDL}}, где H — общий холестерин, HDL — холестерин-ЛПВП. Норма — не больше 3.
Триглицериды — природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов. В живых организмах выполняют структурную, энергетическую и др. функции. Нормы сильно зависят от возраста и пола. Уровень триглицеридов измеряется в ммоль/л.
Возраст мужчины женщины до 10 0,34—1,13 0,40—1,24 10—15 лет 0,36—1,41 0,42—1,48 15—20 лет 0,45—1,81 0,40—1,53 20—25 лет 0,50—2,27 0,41—1,48 25—30 лет 0,52—2,81 0,42—1,63 30—35 лет 0,56—3,01 0,44—1,70 35—40 лет 0,61—3,62 0,45—1,99 40—45 лет 0,62—3,61 0,51—2,16 45—50 лет 0,65—3,70 0,52—2,42 50—55 лет 0,65—3,61 0,59—2,63 55—60 лет 0,65—3,23 0,62 −2,96 60—65 лет 0,65—3,29 0,63—2,70 65—70 лет 0,62—2,94 0,68—2,71 Фосфолипиды — содержание в крови 2,52—2,91 ммоль/л. Повышение наблюдается в тех же случаях, что и ТАГ. Общий билирубин — является продуктом распада гемоглобина, в норме содержание в крови 8,5—20,55 мкмоль/литр. Знать уровень билирубина важно, поскольку повышение его уровня выше 27 мкмоль/л сопровождается появлением желтухи. Общий белок — определяет уровень белка в сыворотке крови. При недостаточном питании, истощении, уровень белка резко понижается. Уровень белка повышается при заболеваниях печени. Его норма: Возраст грамм на литр новорождённые 48—73 до года 47—72 от 1 до 4 лет 61—75 от 5 до 7 лет 52—78 от 8 до 15 лет 58—76 взрослые 65—85 Альбумин — основной белок плазмы крови, его содержание в сыворотке крови составляет около 60 % общего белка. Синтезируется в печени. Онкотическое давление плазмы крови на 65—80 % обусловлено альбумином. Выполняет важную функцию по транспортировке многих биологически активных веществ, в частности, гормонов. А также связывавается с холестерином, билирубином, кальцием, различными лекарственными веществами. Содержание в крови от 35 до 50 г/л. Повышается при дегидратации, снижается при недостаточном поступлении белка с пищей, заболеваниях ЖКТ, хронических заболеваниях почек, ожогах, травмах, беременности. АсАт (АСТ, аспартатаминотрансфераза) — фермент, используемый для оценки функции сердца. Содержание в крови 10—38 МЕ/л. Повышается уровень АсАт при инфаркте миокарда, поражениях сердечной и соматической мускулатуры. АлАт (АЛТ, аланинаминотрансфераза) — фермент используемый для оценки функции печени. Содержание в крови 7—41 МЕ/л, повышение его уровня — говорит о заболеваниях печени. Липаза — фермент секретируемый в основном поджелудочной железой. Его уровень в крови повышается при воспалении/повреждении поджелудочной железы. Амилаза — фермент секретируемый в основном поджелудочной железой и слюнными железами. Его уровень в крови повышается при воспалении/повреждении поджелудочной железы. Гамма-ГТП — Гамма-глутамилтранспептидаза, фермент используемый для оценки функции печени. Норма: у мужчин — 15—106 мкмоль/л, у женщин — 10—66 мкмоль/л. Антистрептолизин-О — АСЛ-О представляет собой антитела к антигену (стрептолизину) бета-гемолитического стрептококка группы А. Используется в диагностике ревматизма. Ревмофактор (ревматоидный фактор) — вид антител, находящийся в крови многих больных аутоиммунными заболеваниями (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.). СРБ (С-реактивный белок) — неспецифичный индикатор воспаления в организме. Щелочная фосфатаза — катализирует отщепление фосфорной кислоты от её органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6—10,1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Увеличение активности щелочной фосфатазы сопровождает рахит любой этиологии, болезнь Педжета, костные изменения, связанные с гиперпаратиреозом. Быстро растет активность фермента при остеогенной саркоме, метастазах рака в кости, миеломной болезни, лимфогранулематозе с поражением костей. У детей содержание щелочной фосфатазы в норме выше, чем у взрослых до периода полового созревания. Значительное увеличение активности щелочной фосфатазы наблюдается при холестазе. Щелочная фосфатаза в противоположность аминотрансферазам остается нормальной или незначительно увеличивается при вирусном гепатите. Резко возрастает её активность при отравлениях алкоголем на фоне хронического алкоголизма. Она может повышаться при лекарственных назначениях, проявляющих гепатотоксический эффект (тетрациклин, парацетамол, фенацетин, 6-меркаптопурин, салицилаты и др.). Приблизительно у половины больных инфекционным мононуклеозом на первой неделе заболевания отмечается повышение активности щелочной фосфатазы. У женщин, принимающих противозачаточные препараты, содержащие эстроген и прогестерон, может развиться холестатическая желтуха и повышается активность щелочной фосфатазы. Очень высокие цифры активности фермента наблюдаются у женщин с преэклампсией, что является следствием повреждения плаценты. Низкая активность щелочной фосфатазы у беременных говорит о недостаточности развития плаценты. Помимо названных, повышение активности щелочной фосфатазы выявляется при следующих заболеваниях и состояниях: повышенном метаболизме в костной ткани (при заживлении переломов), первичном и вторичном гиперпаратиреозе, остеомаляции, «почечном рахите», обусловленном витамин-Д-резистентным рахитом, сочетающимся с вторичным гиперпаратиреозом, цитомегаловирусной инфекции у детей, внепеченочном сепсисе, язвенном колите, регионарном илеите, кишечных бактериальных инфекциях, тиреотоксикозе. Снижение активности фермента отмечается при гипотиреозе, цинге, выраженной анемии, квашиоркоре, гипофосфатаземии. Белковые фракции: альбумин — нормальный уровень у взрослых составляет от 35 до 50 г/л, для детей в возрасте менее 3-х лет нормальный уровень — в пределах 25—55 г/л; альфа—1-глобулины — во фракцию входят альфа—1-антитрипсин, альфа—1-липопротеин, кислый альфа—1-гликопротеин. Норма 2,1—3,5 г/л; альфа—2-глобулины — во фракцию входят альфа—2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеины А,В,С, церулоплазмин. Норма 5,1—8,5 г/л; бета-глобулины — во фракцию входят трансферрин, гемопексин, компоненты комплимента, иммуноглобулины и липопротеины. Норма 6,0-9,4 г/л; гамма-глобулины — во фракцию входят иммуноглобулины G, A, M, D, E. Норма 8,0—13,5 г/л. Кальций — способствует нормальному функционированию сердечно-сосудистой системы и нервной системы. Норма: 2,15—2,50 ммоль/л. Калий — регулирует водный баланс и нормализует ритм сердца. Норма: Возраст ммоль/л до 12 мес 4,1—5,3 от 12 мес до 14 лет 3,4—4,7 старше 14 лет 3,5—5,5 Натрий — Регулируют объем внеклеточной жидкости, осмотическое давление. Норма: 136—145 ммоль/л. Хлор — Регулирует кислотно-щелочной баланс крови и поддерживает осмотическое давление. Норма: 98—107 ммоль/л. Железо — Участвует в процессе связывания, переноса и передачи кислорода. Норма: Возраст мкмоль/л до 12 мес 7,16—17,90 от 12 мес до 14 лет 8,95—21,48 мужчины старше 14 лет 11,64—30,43
женщины старше 14 лет 8,95—30,43
Оставить комментарий