Кишечная неполная метаплазия, очаговая интраэпителиальная неоплазия, дисплазия тяжелой степени — советы врачей на каждый день

Задайте вопрос Рубрикатор | Все

Вопросов: 104

Здравствуйте Игорь Петрович! По результатам ФГДС определили недостаточность кардиального сфинктера. Поверхностный гастрит. Единичный формирующийся полип нижней трети тела желудка. Результат биопсии: полиповидная фовеолярная гиперплазия тела желудка с выраженной полной кишечной метаплазией, фокусами дисплазии low-grade. Это предрак? Надо ли удалять полип?. Спасибо!

На вопрос отвечает: КОСТЮК Игорь Петрович

Полип удалить необходимо. Гиперплазия тела желудка с выраженной полной кишечной метаплазией, фокусами дисплазии low-grade — это угроза малигнизации.

Добрый день,подскажите пожалуйста у меня вот такое заключение:В пределах взятого материала-хронический гастрит в очаговой гиперплазией покровно-ямочного эпителия,фокусами тонко и толстокишечной метаплазии и умеренновыраженным отеком.

Обращает внимание кистозное расширение просветов части поверхностных железв строме выраженная лимфо-гистицитарная инфильтрация Нр2+.Было назначено лечение нексиум по 2 таблетки 2 раза в деньклацид по1 таб.

2 раза в день-10 дней,флемоксин солютаб 2 раза в день,энтеролпо 1 кап з раза в день,после этого принимаю урсодез 3 капсулы на ночь,спарекс по кап.

2 раза в день,экофурил пропила 7 дней,назначили ребагит 3 раза в день на месяц,все принимаю,потеряла в весе 13 кг за 5 месяцев и вес уходит,что можно пропить для набора веса,Принимаю ферменты мезим перед едой.Переживаю очень вдруг уже онкология,у онколога на приеме была,написал заключение наблюдение и осмотр гастроэнтеролога и терапевта

На вопрос отвечает: КОСТЮК Игорь Петрович

Здравсвуйте. Это НЕ онкология. Но ФЭГДС следует повторить через 6 мес.

Здравствуйте Игорь Петрович мне 62 года,в апреле 2020г сделал эндоскопию желудка.Описание. Пиевод свободно проходим,слизистая розовая. Кардия на 40 см от резцов, сомкнута. В желудке слизь. Слизистая с очагами атрофии и гепоремии. Складки несколько сглажены. В в/3 геморрагические эрозии 0,4см в d. Тест на H.P.Привратник округлый,проходим.

Луковица и постубульбарный отдел- слизистая б/о.Заключение; Эрозивно-геморрагическая гастропатия,Helicobacter pylori(+)Результаты биопсии ОТ 6.04.

2020Г на иследование прислано 2 гастробиопата с морфологическими признаками хронического активного неатрофического эрозивного гастрита с признаками дисплазии железистого эпителия 1 ст(инраэпительной неоплазией низкой степени) Выраженной(более 20%)неполной кишечной метаплазией; умеренная степень активности-полиморфноядерные лейкоциты, монокулеарные клетки++,слабая степень атрофии с очаговой фовеолярной гиперплазией,явлениями пролиферации высокопризматического эпителия, отеком и перигландулярным фиброзом стромы. Острая эрозия представлена дефектом слизистой с наличием в дне детрита. Helicobactor pilori (+). Гастроэнтеролог назначил лечение Пилобакт АМ ,Улькавис,Энтерол, Ребагит,Урсосан, Контроль ФГДС с биопсией через 2 месяца. Игорь Петрович это серезный диагноз может необходимо какоето другое лечение в вашей клинике посоветуйте что мне делать, заранее спасибо.Уже писал вам но мне не ответили,а может я не правильно что написал так вы извените,

Здравствуйте подскажите пожалуйста, во время фгдс обнаружили полип на тонкой ножке 4-5мм 0-Isp в желудке.НР не обнаружено. Заключение биопсии:тубулярная аденома фундального отдела желудка, дисплазия low grade. Прокомментируйте пожалуйста, что делать, в какие сроки, вообще не рак ли это? Просто переживаю, у меня семья.

На вопрос отвечает: КОСТЮК Игорь Петрович

Это НЕ рак, но непременно им стал бы, если бы его не удалили. Необходимо контрольно еэндоскопическое исследование через один год.

Тяжелая дисплазия шейки матки

Тяжелая дисплазия шейки матки (или цервикальная интраэпителиальная неоплазия CIN III) — патологический процесс, при котором в покровном эпителии шейки матки появляются атипичные клетки.

Измененные эпителиальные клетки отличаются от нормальных: они становятся крупными, бесформенными, с множественными ядрами, исчезает разделение эпителия на слои.

В отличие от умеренной степени, когда патологические изменения захватывают более половины толщи эпителия, при тяжелой форме дисплазии процесс распространяется по всей толще эпителиального пласта.

Тяжелая дисплазия эпителия шейки матки — это предраковое состояние, предшествующее развитию инвазивного рака. Ежегодно в мире диагностируется около 40 млн новых случаев заболевания у женщин разного возрастая, из них больше 10 млн — пациентки с тяжелой степенью дисплазии, не лечившиеся ранее.

Причины

По данным эпидемиологических исследований, причиной заболевания, как правило, являются онкогенные типы вируса папилломы человека. При длительном присутствии вируса в организме женщины происходят изменения в строении клеток, т.е. развивается дисплазия.

Кроме повреждения клеток, выстилающих шейку матки (появляются изменения в клеточном ядре, меняется форма клеток и др.

), вирус способен повреждать гены клеток, что приводит к аномалии практически всего слоя плоского эпителия, происходит интенсивное размножение клеток.

Существуют также отягчающие факторы, способные увеличить риск развития дисплазии шейки матки тяжелой степени. Основными факторами риска являются:

• длительные воспалительные процессы в половых органах;
• гормональные нарушения, вызванные менопаузой, беременностью;
• многочисленные беременности;
• иммунодефицитные состояния;
• генетическая предрасположенность к злокачественным образованиям;
• бесконтрольный прием в течение длительного времени гормонсодержащих препаратов.

Незащищенные половые контакты, частая смена партнеров, раннее начало половой жизни, курение также увеличивают вероятность заболевания.

Симптомы

При этом заболевании практически отсутствуют характерные признаки, поэтому болезнь нередко становится «случайной находкой» во время профилактического обследования.

Но инфицирование папилломавирусом приводит к хроническому воспалительному процессу в шейке матки, который может стать причиной появления определенных симптомов. Также дисплазия может протекать при фоновых заболеваниях: эрозии, лейкоплакии, кольпите, цервиците и др.

, при которых характерно появление тех или иных признаков. Поэтому симптомы дисплазии шейки матки тяжелой степени могут проявляться в виде:

• болей во время полового акта;
• появлении выделений или кровотечений при сексуальных контактах;
• зуда в зоне гениталий;
• ноющих болей внизу живота.

Поскольку подобные проявления встречаются при других урогенитальных патологиях, необходимо пройти обследование для выявления причины появившихся симптомов. Для диагностики предусмотрено множество эффективных способов.

Диагностика

Классическим скрининговым методом диагностики является цитологическое исследование, позволяющее обнаружить атипичные клетки. Также проводится расширенная кольпоскопия — осмотр шейки матки с помощью оборудования, способного увеличить зону обследования в несколько раз.

Для диагностики также предусмотрены различные тесты, в том числе на определение вируса папилломы человека.

При обнаружении патологических изменений во время осмотра или по результатам анализов назначается дальнейшее обследование, куда входит гистологическое исследование частиц ткани, взятых из очагов патологии во время биопсии.

При необходимости женщине рекомендованы дополнительные методы обследования: цервикоскопия, иммуногистохимическое исследование соскоба и биоптата, расширенный анализ на наличие урогенитальной инфекции, обследование на иммуно-интерфероновый статус.

Весьма информативными методами диагностики являются: МРТ органов таза, гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием, гистология аспирата, взятого из полости матки и другие обследования, с помощью которых можно получить данные о вовлечении в патологический процесс других органов.

Все вышеперечисленные методы диагностики доступны пациенткам нашей клиники.

Лечение

Если при заболевании легкой степени возможно спонтанное излечение, а вероятность озлокачествления не превышает 1%, то тяжелая стадия — наиболее неблагоприятная форма болезни; рак развивается в 12% случаев. Поэтому лечение при тяжелой дисплазии шейки матки только хирургическое, целью которого является удаление изменённых тканей.

Сегодня существуют различные методики лечения: криотерапия, электрокоагуляция, радиохирургия, деструкция с помощью лазерного воздействия, фотодинамическая терапия и др. Однако многие из них не рекомендованы для лечения заболеваний шейки матки, поскольку приводят к излишнему повреждению здоровых тканей, появлению отеков после операции, потере эластичности в этой зоне и др.

Мой подход к лечению

Дисплазия шейки матки чаще всего поражает женщин репродуктивного возраста, причем количество заболевших в последние годы только увеличивается. Поскольку характерные симптомы отсутствуют, женщина нередко обращается к врачу, когда заболевание перешло в тяжелую степень.

Между тем, существуют малотравматичные методики, с помощью которых можно радикально избавиться от очагов патологии даже в запущенной стадии, при этом повреждение здоровых тканей практически отсутствует. К тому же нет повреждения глубоких структур, после заживления формирование рубцов исключено.

Современные методы лечения могут быть использованы даже у молодых пациенток, планирующих рождение ребенка в дальнейшем.

Радиоволновая хирургия

«Золотым» стандартом при удалении очагов патологии считается радиоволновой метод, при котором выполняется атравматичный разрез и коагуляция тканей с помощью аппарата Surgitron (США).

Рассечение при использовании радиоволны происходит за счет выделяемого тепла, которое возникает при сопротивлении тканей во время проникновения в них направленных высокочастотных волн.

В этом случае используется свойство патологически измененных клеток, обладающих наибольшим сопротивлением, что ведет к их более быстрому разрушению. При этом методе сам электрод не нагревается, к тому же отсутствует прямой контакт с тканями.

Высокочастотная энергия, сконцентрированная на конце электрода, приводит к всплеску молекулярной энергии внутри клетки, происходит нагрев ткани, при котором патологически измененные клетки фактически испаряются. Методика относится к малотравматичным и имеет ряд преимуществ:

• здоровые клетки не разрушаются (в отличие от электрокоагуляции или диатермокоагуляции с использованием низкочастотного электрохирургического оборудования);
• нет риска кровотечения во время процедуры;
• в послеоперационном периоде отсутствует отек, воспалительный процесс, болевой синдром;
• быстрое заживление;
• риск рубцовой деформации шейки матки минимален, поэтому методика может быть использована у пациенток, планирующих рождение детей в дальнейшем.

Операция проводится под контролем видеокольпоскопа, что обеспечивает максимальную точность и глубину воздействия — это также повышает безопасность радиоволновой хирургии для здоровых тканей.

Поскольку не затронутые патологическим процессом ткани практически не повреждаются в ходе процедуры, нарушение анатомии и функциональности цервикального канала также исключены, что важно для нормального течения беременности и родов в дальнейшем.

Почему важно регулярное обследование

Надо учитывать, что дисплазия относится к предраковым заболеваниям. К сожалению, несмотря на имеющиеся эффективные способы диагностики и лечения, нередко у молодых пациенток нелеченая дисплазия на фоне беременности быстро трансформируется в рак 3-4 стадии.

Для предотвращения развития тяжелой дисплазии шейки матки во всем мире активно используются скрининговые программы, позволяющие обнаружить изменения даже при отсутствии каких-либо симптомов.

А использование малотравматичных процедур позволяет добиться полного излечения.

Для сокращения времени диагностики и быстрейшего перехода к лечению в нашей клинике разработана специальная лечебно-диагностическая схема, благодаря которой постановка окончательного диагноза и выбор оптимального метода лечения занимает минимум времени.

За моими плечами — многолетний опыт лечения пациенток с дисплазией шейки матки разной степени тяжести. Для каждой женщины я подбираю тактику лечения только индивидуально, учитывая степень дисплазии, величину поражения, возраст, сопутствующие заболевания, а также желание пациентки сохранить репродуктивную функцию.

Результаты лечения обобщены в различных научных публикациях, которые можно найти в отечественных и зарубежных рецензируемых изданиях.

Я также провожу семинары, посвященные лечению заболеваний женской половой сферы, участниками которых являются специалисты научных центров, клиник различного значения, а также курсанты постдипломного обучения.

ТЕЛЕМЕДИЦИНА

Каждый день я по нескольку часов отвечаю на ваши письма.

Направляя мне письмо с вопросом, вы можете быть уверены, что я внимательно изучу вашу ситуацию, при необходимости запрошу дополнительные медицинские документы.

Огромный клинический опыт и десятки тысяч успешных операций помогут мне разобраться в вашей проблеме даже на расстоянии. Многим пациентам требуется не хирургическая помощь, а правильно подобранное консервативное лечение, в то время как другие нуждаются в срочной операции.

И в том, и в другом случае я намечаю тактику действий и при необходимости порекомендую прохождение дополнительных обследований или неотложную госпитализацию.

Важно помнить, что некоторым больным для успешной операции требуется предварительное лечение сопутствующих заболеваний и правильная предоперационная подготовка.

В письме обязательно (!) укажите возраст, основные жалобы, место проживания, контактный телефон и адрес электронной почты для прямой связи.

Чтобы я мог детально ответить на все ваши вопросы, прошу высылать вместе с вашим запросом сканированные заключения УЗИ, КТ, МРТ и консультаций других специалистов. После изучения вашего случая, я направлю вам либо подробный ответ, либо письмо с дополнительными вопросами. В любом случае я постараюсь вам помочь и оправдать ваше доверие, которое является для меня наивысшей ценностью.

Искренне ваш,

хирург Константин Пучков»

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

• К29.3 хронический поверхностный гастрит;
• К29.4 хронический атрофический гастрит;
• K29.5 хронический гастрит неуточненный: хронический гастрит антральный;хронический гастрит фундальный;
• К29.6 другие гастриты: гастрит гипертрофический гигантский; гранулематозный гастрит;болезнь Менетрие;
• К29.7 гастрит неуточненный;
• К29.8 дуоденит;
• К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

• В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
• железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Обязательная диагностика:

• Длина тела, масса тела, ИМТ.
• ОАК.
• ОАМ.
• БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
• ЭКГ.
• ЭГДС с гастробиопсией: из антрального отдела желудка (2 фрагмента – по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) – для первичной диагностики Нр- ассоциированного гастрита пациентам в возрасте до 40 лет, которым ранее не проводилась эрадикация; из антрального отдела желудка (2 фрагмента – по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) и тела желудка (2 фрагмента – по малой и большой кривизне в 8 см от кардии) – для оценки результата эрадикационной терапии, а также пациентам, которым ранее проводилась эрадикационная терапия без контроля эффективности;биопсия для стадирования по OLGA – всем пациентам старше 40 лет, которым ЭГДС проводится впервые; пациентам, у которых ранее выявлялась атрофия умеренной или тяжелой степени, метаплазия или дисплазия слизистой оболочки желудка; при подозрении на аутоиммунный гастрит; при наследственном анамнезе, отягощенном по раку желудка.

Дополнительная диагностика:

• Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
• Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
• Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
• Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
• Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
• УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
• Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
• Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
• Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
• Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
• Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

• При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
• Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

• наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
• наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

• степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
• степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.

Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка нет легкая умеренная тяжелая

Антрум	нет	стадия 0	стадия I	стадия II	стадия II
легкая	стадия I	стадия I	стадия II	стадия III
умеренная	стадия II	стадия II	стадия III	стадия IV
тяжелая	стадия III	стадия III	стадия IV	стадия IV

• * Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).
• легкий атрофический гастрит – стадия I; умеренный атрофический гастрит – стадия II;
• тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.
• Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

• дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
• дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
• дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
• дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

• неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
• атрофический гастрит:
• аутоиммунный;
• мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);
• особые формы гастрита: химический (химические раздражители, желчь, НПВС); радиационный (лучевые поражения); лимфоцитарный (идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Hp); неинфекционный гранулематозный (Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический); эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены);другие инфекционные (бактерии (кроме Нр), вирусы, грибы, паразиты).

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

• нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
• этиологический фактор (если возможно);
• характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
• характеристику тяжести атрофического гастрита;
• характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

• при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
• при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
• купирование анемии.

• тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
• B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

• мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
• при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

• при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите умеренной или тяжелой степени без дисплазии; легкой степени с метаплазией (OLGA II-IV): 1 раз в год: медицинский осмотр; 1 раз в 3 года: биохимическое исследование крови (железо, ферритин), ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA;по показаниям: УЗИ ОБП, R-скопия желудка с бариевой взвесью;
• при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите с дисплазией, аутоиммунном атрофическом гастрите проводится: 1 раз в год: медицинский осмотр, биохимическое исследование крови (железо, ферритин);ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA: 1 раз в 3 года – при аутоиммунном атрофическом гастрите; 2 раза в год – при легкой (умеренной) дисплазии. В случае выявления тяжелой дисплазии (по результатам исследования биопсийного материала) проводится повторная ЭГДС с последующей врачебной консультацией врача-онколога; по показаниям: врачебная консультация гематолога.
• при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Тактика ведения больных с диспластическими изменениями cлизистой оболочки желудка низкой степени

1 Гучетль А.Я. 1 Гучетль Т.А. 2 Корочанская Н.В. 1 1 ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 2»2 Гбуз «Краевая клиническая больница № 1»
Цель исследования. Оптимизировать тактику ведения пациентов с диспластическими изменениями желудка низкой степени, включающую хромоскопию, магнификационное эндоскопическое исследование, применение эндоскопических методов лечения.

Материал и методы исследования. Скрининговому эндоскопическому исследованию были подвергнуты 13255 больных с хроническим гастритом, в результате чего у 224 пациентов были диагностированы диспластические изменения, в том числе у 190 – дисплазия низкой степени, у 34 пациентов – дисплазия высокой степени.

Всем больным с диспластическими изменениями выполняли магнификационную гастродуоденоскопию, хромоскопию 0,5 % раствором метиленового синего с забором гастробиоптатов слизистой оболочки желудка (СОЖ), при выявлении дисплазии высокой степени проводили эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ). Результаты и выводы.

Пациентам с дисплазией СОЖ низкой степени выполняли колпачковую или петлевую резекцию участка диспластически измененной СОЖ.

Проведенное исследование продемонстрировало, что динамическое наблюдение больных в группе риска развития пренеопластических поражений желудка, включающее комплексную диагностику с эндоскопическим ультразвуковым исследованием и магнификационной эндоскопией, индивидуализированный забор материала для патогистологического исследования в зависимости от степени дисплазии, позволяет своевременно диагностировать и лечить пренеопластические изменения и ранний рак желудка.

скрининг предраковых изменений желудкадисплазия слизистой оболочки желудка низкой степени
1. Аруин Л.И., Капуллир Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.,1998. – 484 с. 2. Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Новая классификация хронического гастрита // Актуальные вопросы патологической анатомии: материалы III съезда Российского общества патологоанатомов. – Самара, 2009. – Т.1. – С. 5–8.
3. Аруин Л.И. Рак желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1999. – т.9, № 1. – С. 67–72.
4. Catalano F., Trecca A., Rodella L., et al. The modern treatment of early gastric cancer: our experience in an Italian cohort // Surgical Endoscopy and Other Interventional Techniques. – 2009. – № 23(7). – Р. 1581–1586.
5. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection: The Maastricht Consensus Report. Gut. – 1997. – № 41 (1). – Р. 8–13.
6. Demirel B.B., Akkas B.E., Vural G.U. Clinical factors related with helicobacter pylori infection—is there an association with gastric cancer history in first-degree family members? // Asian Pac J Cancer Prev. – 2013. – № 14(3). – Р. 1797–802.
7. Goldstein N.S., Levin K.J. Gastric epithelial dysplasia and adenoma: historical review and histological criteria for grading. Hum. Pathol. – 1997. – № 28. – P. 127–133.
8. Inoue H., Takeshita K., Hori H., Muraoka Y., Yoneshima H., Endo M. Endoscopic mucosal resection with a cap-fitted panendoscope for esophagus, stomach, and colon mucosal lesions Gastrointestinal Endoscopy. – 1993. – № 39. – Р. 58–62.
9. Japanese Gastric Cancer Association Japanese Classification of Gastric Carcinoma, 2nd English ed. Gastric Cancer. – 1998. – № 1. – Р. 10–24. 10. Koch H.K., Oehlert M. and Oehlert W. An evaluation of gastric dysplasia in the years 1986 and 1987. Pathol Res Pract. – Vol.186, № 1, – Р. 80–84. 11. Nakamoto S., Sakai Y., Kasanuki J., et al. Indications for the use of endoscopic mucosal resection for early gastric cancer in Japan: a comparative study with endoscopic submucosal dissection. Endoscopy. – 2009. – № 41(9). – Р. 746–750.
12. Rugge M., De Boni M., G. Pennelli, M. De Bona, L. Giacomelli, M. Fassan, D. Basso, M. Plebani, D.Y. Graham Gastritis OLGA-staging and gastric cancer risk: a twelve-year clinico-pathological follow-up study // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. – 2010. – Vol. 31, Issue 10. – Р. 1104–1111. 13. Ruggу M., Leandro G., Farinati F. Et al. Gastric epithelial dysplasia. – Cancer, 1995. – Vol.76. – Р. 376–82.
14. Sakaki N., Iida Y., Okazaki Y., Kawamura S., Takemoto T. Magnifying endoscopic observation of the gastric mucosa, particularly in patients with atrophic gastritis // Endoscopy. – 1978. – Vol.10. – Р. 269–274.

Проблема диагностики предраковых изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) и раннего рака желудка (РЖ) является весьма актуальной в связи с высокой распространенностью заболевания и неблагоприятным прогнозом. Оценке значения дисплазии как ступени в сложном процессе морфогенеза РЖ было посвящено большое число работ [1, 7, 13]. Дисплазия низкой и высокой степени при различных предраковых заболеваниях желудка встречается в следующих соотношениях: при аденоме в 40,2 и 13,2 % соответственно; при хроническом гастрите – в 14 и 2,7 %, при хронической язве – в 26,2 и 5,8 % [3]. У больных РЖ I–II стадий в окружающей опухоль слизистой оболочке дисплазия низкой степени регистрировалась в 41,6 % случаев и у 70,5 % больных выявлялась дисплазия высокой степени. Подтверждением причинно-следственной связи между дисплазией и РЖ служат результаты, полученные Н.К. Koch et al. [10, 12]. В течение 12–24 месяцев прогрессирование дисплазии низкой степени зарегистрировано у 4–8 % больных, а дисплазии высокой степени – у 18–20 % больных. При наблюдении за больными с тяжелой дисплазией у 26 из 279 человек был диагностирован РЖ [3].

При выявлении дисплазии высокой степени, как правило, рекомендуют эндоскопическое удаление зоны дисплазии [4, 11]. Однако до настоящего времени тактика ведения пациентов с дисплазией низкой степени остается недостаточно разработанной.

Цель – оптимизировать тактику ведения пациентов с диспластическими изменениями желудка низкой степени, включающую хромоскопию, магнификационное эндоскопическое исследование, применение эндоскопических методов лечения.

Материал и методы исследования

Скрининговому эндоскопическому исследованию были подвергнуты 13255 больных с хроническим гастритом, наблюдавшихся с 2005 по 2008 годы в Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии, а с 2008 по 2011 годы – в краевых клинических больницах № 1 и 2. За время проведения скрининга было выявлено 224 случая диспластических изменений СОЖ.

Пациенты с диспластическими изменениями СОЖ находились под динамическим диспансерным наблюдением, в ходе которого были выделены 2 группы. В 1-ю группу (190 человек) вошли пациенты с диспластическими изменениями СОЖ низкой степени, 2-я группа (34 человек) представлена больными с диспластическими изменениями высокой степени.

Всем больным выполняли магнификационную гастродуоденоскопию с функцией 115-кратного оптического увеличения, хромоскопию 0,5 % раствором метиленового синего и забором гастробиоптатов СОЖ по схеме: антральный отдел (3 биоптата: 1, 2 – большая и малая кривизна, 3 – угол желудка), тело желудка (1, 2 – большая и малая кривизна или передняя и задняя стенки тела желудка), а также из всех очаговых изменений СОЖ. Пациентам с дисплазией высокой степени проводили эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) с целью определения распространенности процесса. Стадию и степень хронического атрофического гастрита (ХАГ) определяли гистологически и гистохимически, учитывая выраженность атрофии, воспаления и дисрегенераторных изменений (метаплазия, дисплазия) в гастробиоптатах, с последующей оценкой интегральных показателей по визуально-аналоговой шкале, утверждённой решением III съезда Российского общества патологоанатомов [2].

В ходе диспансерного наблюдения все пациенты получали стандартную медикаментозную терапию в течение 8 недель: полная суточная доза ингибиторов протонной помпы, эрадикационная терапия 1 или 2 линии при подтверждении контаминации Нelicobacter рylori [5, 6]. В комплексное лечение при необходимости включали цитопротективную терапию (висмут трикалия дицитрат), антациды.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica 6.0. Анализ различий качественных признаков проводился с использованием точного критерия Фишера. Полученные различия считались статистически значимыми при значениях р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Для описания изменений на поверхности диспластических образований слизистой желудка были использованы классификации, предложенные Sakaki и японской ассоциацией исследования рака желудка [9, 14].

По типу изменений формы желудочной ямки и данных патогистологического исследования больные распределились следующим образом: в первой группе смешанный тип коротких линейных и извитых ямок (тип ВС) выявлялся у 16 (8,4 %) пациентов, удлиненные извитые ямки (тип С) – у 104 (54,7 %), ворсинчатоподобные ямки (тип CD) – у 65 (34,2 %), ямки в виде сетки (тип D) – у 5 (2,6 %); во второй группе смешанный тип коротких линейных и извитых ямок (тип ВС) не встретился, удлиненные извитые ямки (тип С) диагностированы у 3 (8,8 %), ворсинчатоподобные ямки (тип CD) – у 21 (61,8 %), ямки в виде сетки (тип D) – у 10 (29,4 %).

При выявлении дисплазии низкой степени методом петлевой электроэксцизии были прооперированы 52 пациента, с помощью колпачковой резекции или щипцов для «горячей» биопсии – 104 человека. Дисплазия высокой степени СОЖ у 34 пациентов явилась показанием к выполнению эндоскопической резекции с диссекцией в подслизистом слое.

Удаление диспластических образований СОЖ небольшого размера (менее 0,5 см), на основания которых трудно набросить петлю, осуществлялось с помощью метода колпачковой резекции, предложенного Inoue [8].

Электроэксцизия диспластических образований СОЖ с помощью колпачка применялась для получения материала для исследования и с целью лечения.

При диспластических образованиях слизистой желудка небольшого размера во время электроэксцизии обычным петлевым методом ткани сгорают и не удается получить полноценный материал для гистологического исследования. Слизистая оболочка после удаления очаговых образований методом колпачковой резекции заживала в течение 7–10 дней.

При выполнении электроэксцизии мы применяли различные технические приемы, облегчающие выполнение манипуляции и обеспечивающие безопасность вмешательства.

Так, для полного удаления образования и предупреждения перфорации желудка по игле под основание образования вводился стерильный раствор: раствор хлорида натрия 0,9 % – 10,0 мл, адреналин 0,1 % – 1,0 мл, раствор метиленового синего 0,5 % – 1,0 мл.

За счет образовавшегося инфильтрата образование приподнималось, облегчая наложение петли на нужном уровне, а наличие красителя и сосудосуживающего препарата позволяло оценивать глубину удаления и снизить риск интраоперационного кровотечения.

После наложения петли во время эндоскопического лечения проводилось пробное затягивание петли и отведение полипа от собственной мышечной оболочки слизистой. При этом осматривалось место наложения петли под увеличением для оценки адекватности удаления.

Удаление полиповидных образований более 0,5 см производилось петлей со стандартным сечением режущей части на различных режимах электрохирургического аппарата. При электроэксцизии на разных режимах работы электрохирургического блока значительного кровотечения не отмечалось.

Отсечение производилось на режиме резания. Ожоговый струп отторгался в течение 4–6 дней. После удаления образования возникал дефект слизистой оболочки желудка, иногда значительных размеров, который заживал в течение 3–4 недель.

Дефекты после удаления очага диспластически измененной слизистой оболочки закономерно заживали. У большинства больных отсутствовали какие-либо клинические проявления.

У 32 пациентов с низкой степенью дисплазии (16,8 %) возникли осложнения (таблица) в виде кровотечения, которое диагностировалось в первые часы или сутки после вмешательства и было остановлено консервативно с использованием эндоскопических методик.

Сравнительные результаты эндоскопической петлевой резекции, колпачковой резекции, обычной эндоскопической резекции с эндоскопической резекцией слизистой оболочки с диссекцией в подслизистом слое

Колпачковая резекция	Петлевая резекция	Эндоскопическая резекция слизистой	Эндоскопическая резекция слизистой с диссекцией
Число пациентов	104 (46,4)	52 (23,2)	34 (15,2)	34 (15,2)	224 (100)
Частота кровотечений, чел. (%)	12 (11,5)	6 (11,5)	14 (41,2)	7 (20,6)	39 (17,4)
Частота перфораций, чел. (%)	0 (0)	0 (0)	0 (0)	1 (2,9)	1 (0,4)
Частота рецидивов, чел. (%)	0 (0)	10 (19,2)	5 (14,7)	6 (17,7)	21 (9,4)
Летальность, чел. (%)	0 (0)	0 (0)	0(0)	0 (0)	0 (0)

Сравнительный анализ результатов удаления патологических участков СОЖ при помощи различных эндоскопических методик не выявил достоверных различий (р > 0,05). Рецидивы диспластических изменений СОЖ (9,4 %) выявлялись при контрольном эндоскопическом осмотре и удалялись с помощью аргоно-плазменной коагуляции.

Выводы

Скрининговое исследование по выявлению раннего рака желудка и предраковых изменений СОЖ включает комплексное эндоскопическое исследование (ЭУЗИ, магнификационная эндоскопия, хромоэндоскопия, забор материала для патогистологического исследования) верхнего отдела пищеварительной трубки у лиц с хроническим атрофическим гастритом.

Для пациентов с дисплазией СОЖ низкой степени, с магнификационной картиной CD и D типов по классификации Sakaki, оптимальной тактикой лечения является колпачковая или петлевая резекция участка диспластически измененной слизистой для верификации диагноза и динамическое наблюдение в виде эндоскопических осмотров каждые 6 месяцев на протяжении 2 лет с повторными биопсиями.

Наблюдение прекращается при отсутствии рецидива заболевания в течение 2 лет.

Применение колпачковой резекции слизистой оболочки желудка с последующим патогистологическим исследованием позволило верифицировать диагноз дисплазии. Эпителизация дефекта слизистой при этом наступала в течение 7–10 дней, осложнения отсутствовали.

Применение петлевой электроэксцизии с инъекцией в подслизистый слой физиологического раствора позволило произвести забор гистологического препарата единым блоком. После этой манипуляции полная эпителизация происходила к концу 3–4 недели.

Кровотечения, возникшие у 16,8 % пациентов (32 больных), купировались консервативно с применением эндоскопических методик гемостаза. В сроки от 6 до 24 месяцев пренеопластические образования не рецидивировали.

Рецензенты:

Дурлештер В.М., д.м.н., профессор кафедры хирургии № 1 ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России, г. Краснодар;

Демин Д.И., д.м.н., профессор, заместитель главного врача ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Краснодарского края, г. Краснодар.

Работа поступила в редакцию 01.04.2014.

Библиографическая ссылка