Сильно повышены антитела к ТПО — советы врачей на каждый день

Щитовидная железа – это удивительный орган, вырабатывающий гормоны, участвующие практически во всех обменных процессах организма. Одним из ферментов щитовидной железы является тиреоидная пероксидаза (ТПО), или тиреопероксидаза.

Данный фермент отвечает за образование свободных ионов йода и, говоря простыми словами, участвует в синтезе тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина). Однако иногда возникает ситуация, когда к тиреоидной пероксидазе начинают вырабатываться антитела.

В этой статье мы поговорим о том, что такое антитела к ТПО, а также о причинах их повышения и возможных последствиях.

Антитела к ТПО – это патологические белки, вырабатываемые иммунной системой, а точнее В-лимфоцитами, оказывающие агрессию на клетки щитовидной железы, на поверхности которых находится тиреоидная пероксидаза. В результате систематической «атаки» на клетки щитовидной железы происходит их разрушение с последующим нарушением работы органа.

Норма антител к ТПО в крови составляет от 0 до 5,6 единиц на миллилитр для всех возрастных групп.

Показаниями для направления на анализ являются:

• Подозрение на аутоиммунное воспаление щитовидной железы;
• Подозрение на гипертиреоз;
• Назначение некоторых видов лекарственных препаратов, например, амиодарона;
• Увеличение щитовидной железы или неоднородность ее структуры по данным ультразвукового исследования;
• Беременность (при повышенном уровне тиреотропного гормона).

Более чем у 90% людей с аутоиммунным тиреоидитом выявляется повышенный уровень антител к ТПО. Тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб, послеродовые нарушения со стороны щитовидной железы, злокачественные новообразования данного органа, его травмы – все это рассматривается в качестве возможных причин.

Кроме этого, спровоцировать повышение уровня антител к ТПО могут:

• Некоторые вирусные заболевания;
• Чрезмерно высокий или недостаточный уровень йода;
• Воздействие радиоактивным излучением.

В некоторых случаях небольшое повышение антител к ТПО наблюдается у людей с аутоиммунными заболеваниями, протекающими без поражения щитовидной железы. В качестве примера можно привести ревматоидный артрит или системную красную волчанку.

В 2016 году были опубликованы результаты работы ученых из Буковинского государственного медицинского университета.

Цель исследования заключалась в изучении того, как витамин D влияет на содержание антител к ТПО у больных с впервые выявленным снижением уровня тиреоидных гормонов на фоне аутоиммунного тиреоидита.

В результате было установлено положительное влияние дополнительного назначения витамина D на уровень антител к ТПО.

При систематическом повреждающем действии на клетки щитовидной железы может происходить их разрушение с последующим массивным выбросом в кровь тиреоидных гормонов. Все это чревато развитием такого состояния, как тиреотоксикоз.

Как известно, тиреотоксикоз характеризуется ускорением всех обменных процессов в организме, что с клинической точки зрения проявляется эмоциональной неуравновешенностью, снижением веса, сердечно-сосудистыми расстройствами и так далее.

Анализ на АТ к ТПО

Синонимы: Антитела к тиреоидной пероксидазе, АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid, антитела к микросомальному антигену, АТПО.

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.
Корректор: М. Мазур, КГМУ им. С. И. Георгиевского, терапевт

Щитовидной железе в организме отводится ответственная роль – производство биологически активных веществ, которые отвечают за процесс обмена энергией между клетками. Их секреция происходит при участии специального фермента – тиреоидной пероксидазы (ТПО), она участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможен биохимический синтез гормонов щитовидной железы T4 и T3.

Антитела (АТ) к ТПО образуются в случае, когда фермент определяется организмом как инородный протеин. Анализ АТ-ТПО является высокоточным маркером, определяющим уровень агрессии иммунной системы к собственному организму, и позволяет своевременно диагностировать аутоиммунные заболевания щитовидной железы: диффузный токсический зоб, тиреоидит, дисфункцию щитовидной железы у младенцев.

Общие сведения

На тиреопероксидазу, которая располагается на поверхности тироцитов (клеток, вырабатывающих Т3 и Т4), т.е. непосредственно в щитовидной железе, иммунная система никак не реагирует. Но только до определенного момента.

При попадании этого фермента в кровь, а происходит это в случае повреждения щитовидной железы, спровоцированного внешними или внутренними факторами, в организме начинается активный синтез аутоантител к пероксидазе (АТ-ТПО).

Провоцирующие факторы:

• лучевая терапия (при лечении онкозаболеваний), систематическое облучение организма (профессиональная вредность);
• травма щитовидной железы в результате ушиба, удара, падения, прокола и т.д.;
• неудачно проведенное хирургическое вмешательство на железе;
• недостаток или избыток в организме йода;
• воспалительные процессы, инфекционные и вирусные заболевания.

Когда количество антител возрастает, начинается массовое разрушение пероксидазы и фолликулярных клеток щитовидной железы, секретирующих Т3 и Т4. Как следствие, концентрация этих гормонов в крови резко увеличивается.

Такое состояние диагностируется как аутоиммунный тиреотоксикоз. Затем, в течение 1,5-2 месяцев, Т3 и Т4 вымываются из организма, и их уровень в крови падает. При этом возможность восполнения дефицита гормонов отсутствует, т.к.

клетки, их производящие, полностью разрушены. Развивается гипотиреоз.

Если количество АТ повысилось умеренно, то в течение десятилетий они будут шаг за шагом разрушать клетки щитовидной железы и постепенно сокращать объемы вырабатываемых гормонов. В результате у пациента сформируется недостаточность функции щитовидной железы, и возникнет дефицит важнейших йодированных гормонов (Т3 и Т4). Это тот же самый гипотиреоз.

Тест на АТ-ТПО позволяет с высокой точностью диагностировать патологические состояния, коррекция которых требует применения заместительной гормональной терапии (ЗГТ). При правильно подобранной дозировке синтетических гормонов (левотироксин) подобная тактика лечения дает стабильный и продолжительный клинический эффект.

Показания к анализу

Кроме прямых показаний (диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы) эндокринолог может назначить анализ на АТ к ТПО в следующих случаях:

• при жалобах пациента на: неконтролируемое увеличение или потерю веса, хроническую усталость, постоянно пониженную или наоборот повышенную температуру тела, усиленное потоотделение, повышенную тревожность, бессонницу. 
• если результаты других анализов (на T3, T4 и/или ТТГ) указывают на дисфункцию щитовидной железы. 
• определение степени риска неонатального гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы у новорожденных), если у матери в анамнезе есть заболевания железы или обнаружены антитела к ТПО;
• скрининг в первом триместре беременности для определения риска развития тиреоидита (воспаление щитовидной железы);
• скрининг у беременных при концентрации ТТГ (тиреотропного гормона) >2,5;
• определение степени риска невынашивания плода, самопроизвольного прерывания беременности (выкидыш);
• диагностика женского бесплодия и неудачных попыток искусственного оплодотворения ;
• оценка структуры и состояния щитовидной железы перед назначением лекарственных препаратов (ЗГТ, амиодарон, интерферон, препараты лития или йода и т.д.);
• диагностика гипотиреоза, зоба (увеличение размеров железы), тиреоидита, тиреотоксикоза (избыточная секреция йодированных гормонов);
• уточнение результатов УЗИ, по которым выявлено нарушение структуры (неоднородность) щитовидной железы;
• для исследования щитовидной железы у новорожденных с целью удостовериться в отсутствии нарушений, если у матери были выявлены антитела к тиреопероксидазе или послеродовый тиреоидит. 

Какой врач дает направление

Помимо врача общей практики и терапевта анализ на АТ к ТПО могут назначать следующие специалисты:

• эндокринолог,
• хирург,
• ревматолог,
• кардиолог,
• акушер-гинеколог,
• педиатр,
• неонатолог.

Тест на АТ-ТПО для беременных

Иногда рост АТ- ТПО происходит во время беременности, при перестраивании иммунной системы для вынашивания плода. В это время щитовидная железа становится более активной, вырабатывая большее количество гормонов. Это иногда расценивается иммунной системой как нарушение, и способствует синтезу АТ к ТПО. 

Обследование на антитела к тиреоидной пероксидазе во время беременности проводят будущим матерям с профилактической целью. Если концентрация АТ к ТПО высокая, то риск развития послеродового тиреоидита повышается на 50%.

По статистике патология развивается у 5-10% женщин после родов.

Щитовидная железа под воздействием АТ постепенно разрушается, после чего развивается тиреотоксикоз (перенасыщение организма йодированными гормонами).

Иногда функция железы восстанавливается самостоятельно, но у 1/3 пациенток может развиться гипотиреоз – хроническая недостаточность гормонов, которая требует систематического приема гормональных препаратов.

Если уровень других тиреоидных гормонов (Т3, Т4, ТТГ) в первом триместре повышен, то врач-эндокринолог назначает анализ на АТ-ТПО.

Во время беременности АТ к ТПО могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы будущего ребенка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода и вызывать неонатальный гипотиреоз. 

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

Норма для АТ-ТПО

Все эндокринологические исследования (инструментальные и лабораторные) необходимо проводить в одном и том же медицинском учреждении, так как референсные значения АТ-ТПО в разных лабораториях могут быть различными.

• По данным1 независимой лаборатории Инвитро, для антител к тиреоидной пероксидазе установлен показатель до 5,6 Ед/мл.

• Стандартные референсные значения
• Общепринятой нормой (в том числе и за рубежом2) считается показатель
• Однако, существуют и расширенные референсные интервалы3:
• Женщины:

• до 50 лет – 0-34 МЕ/мл.;  
• после 50 лет – 0-100 МЕ/мл.;  

Беременные: 

• на 12-й неделе беременности – не выше 25 МЕ/мл.;  
• во 2 и 3 триместре – от 30 МЕ/мл до 56 МЕ/мл;

Мужчины:

• до 50 лет — 0-34 МЕ/мл.;  
• после 50 лет- менее 85 МЕ/мл.

АТ-ТПО выше нормы

Значительное отклонение результатов от нормы характерно для: 

• диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса);
• узлового токсического зоба;
• тиреоидита (аутоиммунный, подострый (болезнь де Кревена), хронический (болезнь Хашимото));
• послеродового нарушения функции щитовидной железы;
• идиопатического гипотиреоза;

Незначительное или умеренное повышение уровня АТ-ТПО может свидетельствовать о наличии:  

• сахарного диабета (инсулинзависимого);
• ревматоидного артрита (поражение суставов и соединительной ткани);
• красной волчанки (аутоиммунная патология, при которой поражается соединительная ткань и кожа);
• васкулита (поражение сосудистых стенок) и других аутоиммунных заболеваний.

Повышение АТ-ТПО во время беременности

• Положительные результаты анализа во время беременности свидетельствуют о возможности гипертиреоза у ребенка (в течение внутриутробного развития или уже после рождения)

Ложное повышение АТ-ТПО могут дать следующие факторы:

• наследственная предрасположенность;
• курс лечения йодом или другими препаратами;
• хронические заболевания в стадии обострения;
• травмы или операции в области щитовидной железы.

Для справки: порядка 5% населения планеты страдает от аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Это около 350 млн. пациентов. У 10% из оставшихся АТ к ТПО могут быть повышены без поражения железы или вызваны другими системными и аутоиммунными процессами.

Причины понижения уровня АТ-ТПО 

• Уменьшение концентрации АТ-ТПО свидетельствует о том, что проводимое лечение успешно. 

Подготовка к анализу

Для исследования используется венозная кровь (в объеме около 5 мл). Забор крови осуществляется в утреннее время (до 11.00). К этому моменту концентрация антител и эндокринных гормонов в крови достигает своего максимума.

• Кровь на анализ берется строго на голодный желудок;
• Непосредственно перед манипуляцией разрешается пить только чистую негазированную воду;
• В день процедуры (с утра и до момента забора крови) прием любых медикаментов, курение, использование жевательной резинки также запрещен;
• Накануне нельзя употреблять алкоголь, энергетики и другие тонизирующие напитки (крепкий чай, кофе);
• За месяц до проведения теста необходимо отменить гормональные препараты и, возможно, другие лечебные курсы (по согласованию с врачом). Прием препаратов йода прекращается за несколько суток до сдачи крови.

Относительные противопоказания к анализу АТ-ТПО:

• недавно перенесенная серьезная операция, травма;
• наличие воспалительных процессов в организме;
• невозможность отменить курс лечения препаратами, которые напрямую влияют на результат исследования.

Концентрация гормонов и антител к ним повышается при любом, физическом или эмоциональном, перенапряжении. Поэтому в течение получаса до теста необходимо соблюдать полный покой.

Источники:

• 1. Информация об анализе на сайте лабораторий Инвитро и Хеликс
• 2. Англоязычная база актуальных медицинских данных Medscape
• 3. Синдромная диагностика и базисная фармакотерапия заболеваний внутренних органов. Том 2, под ред. проф. Г.Б.Федосеева, проф. В.И.Трофимова, 2016г.

Многоликий АИТ (часть 2)

В некоторых случаях установление причин АИТ всё же возможно.

АИТ может развиться на фоне противовирусного лечения  гепатитов препаратами интерферона.

Картина такого АИТ очень яркая, сначала развивается болевая форма, имитируя подострый тиреоидит, с преходящим тиреотоксикозом, (крайне редко развивается не АИТ, а явный ДТЗ), потом функция железы спонтанно восстанавливается, при выраженном тиреотоксикозе может потребоваться корркеция  тиреостатиками, а при болевой форме препаратами НПВС.

В последние годы, судя по научным публикациям,  исследование влияния вирусов в развитии АИТ активизировалось. К настоящему времени вирусологами изучено более 500 вирусов, способных вызвать различные заболевания у людей. В рамках АИТ — это роль  герпес-вирусов (в том числе вируса Эпштейна-Барр, ЦМВ и др.).

В связи с этим предпринимаются попытки лечения АИТ иммуномодулирующими препаратами (Т-активин, Тималин и другими).

Кроме того, известно, что АИТ входит в состав АПГС (аутоиммунного полигландулярного синдрома),  поэтому важно не пропустить другие составляющие АПГС, особенно ХНН (надпочечниковую недостаточность).

Так же, иногда чётко можно проследить начало АИТ при смене места жительства из йод- дефицитного региона в регион с относительно достаточным содержанием йода, из-за реакции организма на созданный переизбыток йода. Возможно, что и другие особенности (микроэлементы, продукты  горения  и др.

)  нового региона, содержащиеся в воде или воздухе провоцируют АИТ, чаще в состоянии гипотиреоза.

Встречаются случаи впервые выявленного АИТ на фоне беременности при назначении «обычных, профилактических» доз йода (200-250 мкг), что ограничивает применение йода при беременности в Санкт-Петербурге.

Приём препаратов с большим содержанием йода (Кордарон, Амиодарон) тоже провоцирует такую форму тиреоидита, как   кордарон (амиодарон) – ассоциированная тиропатия. Это отдельная форма тиреоидита (йод-индуцированная).

Облучение тоже является провокатором АИТ (например, у меня есть клинические наблюдения возникновения АИТ   с гипотиреозом после лучевой терапии по поводу рака молочной железы).

Провокаторами развития АИТ являются и другие аутоиммунные заболевания – бронхиальная астма, атопический дерматит, суставные заболевания (ревматоидный артрит, СКВ и др.).

Очень важно, что «знаменитые» антитела к ТПО и ТГ, всегда считавшиеся признаком АИТ (кстати, не всегда повышающиеся при нём!) сами непосредственно не являются повреждающим фактором, что является всеобщим заблуждением, они лишь отражение «напряжения» иммунитета. При АИТ повреждающим фактором на ткань железы обладают ЦИТОКИНЫ!

Есть ещё такой вид антител, как антитела к рТТГ (рецептору ТТГ), которые всегда считались маркёром ДТЗ, но есть случаи повышения их при АИТ, даже с гипотиреозом. Поэтому вопрос о лабораторных маркёрах АИТ остаётся спорным.

Учитывая всю приведённую выше информацию, можно сделать вывод — лечение АИТ непростое занятие.   Гипотиреоз при АИТ, на фоне лечения L-тироксином, тоже может иметь свои особенности. Вроде, кажется — доза подобрана. Но, бывает так, что щитовидная железа спонтанно восстанавливает свою функцию и в течение года подобранная доза становится большой, возникает передозировка (медикаментозный гипертиреоз).

Естественно, при передозировке дозу L-тироксина снижают, через некоторое время, этот «светлый» промежуток заработавшей спонтанно щитовидной железы? заканчивается и гипотиреоз снова усиливается, дозу приходится повышать обратно, а иногда и выше предыдущей. Такое чередование повышения и понижения функции щитовидной железы может происходить несколько раз.

Особенно сложно бывает лечить беременных, так как с дозой необходимо определиться быстрее и точнее, пока закладываются ткани и органы плода (первые 3 месяца).

И тут метод постепенного титрования дозы (то есть наращивания дозы маленькими порциями под контролем самочувствия и гормонов крови, занимающее иногда несколько месяцев) не подойдёт, надо выбрать максимально допустимые дозы одномоментно, компенсация  гормонального фона должна наступить быстро.

В данном случает лучше превышение, чем недостаточное дозирование! Для ведения беременных и назначения L-тироксина в России есть официальные рекомендации, нет никакой «отсебятины», в рекомендациях чётко прописаны этапы диагностики и лечения тиреоидной функции при беременности.

Из особенностей лечения АИТ нужно ещё заметить, что люди по разному реагируют на дефицит тиреоидных гормонов и на разные уровни ТТГ.

Симптом-комплекс гипотиреоза проявляется у всех индивидуально , на чём основывается иногда назначение гормонозаместительной терапии.

Поэтому важно до и на фоне лечения L-тироксином подробнее описывать возникшие cимптомы (это замечание для врачей ).

В единичных случаях, даже ТТГ 8-9 мМЕ/мл (при официальной норме до 4 мМЕ/мл) клинически неощутимо, не вызывает биохимических сдвигов, не влияет на изменение веса. Возникает вопрос об «индивидуальной норме ТТГ» (кстати есть такие научные работы), и логичный вопрос: «Надо ли такой ТТГ лечить?» Опять же речь не идёт о беременности и её планировании, и не о детском возрасте).  Кроме того, чувствительность к разным дозам L-тироксина    у всех разная, вероятно, зависит от количества рецепторов к L-тироксину на мембранах клеток, наличия антител к ним (рецепторам) и других малоизученных факторов. Поэтому так специфичен подбор дозы.

Не только АИТ с гипотиреозом, но и АИТ, гипертрофическая (с увеличением объёма щитовидной железы), псевдоузловая форма с эутиреозом подлежит лечению  L-тироксином.  При условии, что ТТГ не ниже 0.5мМЕмл, иначе велик риск передозировки L-тироксина.

Есть понятие «сезонная чувствительность к Л-тироксину», далеко не во всех случаях проявляющаяся, когда летом потребность в дозе меньше, а зимой выше (признаётся  не всеми  исследователями).

Такой процесс зависит от реакции щитовидной железы на изменение температурного режима окружающей среды и инсоляции (солнечной активности) посезонно, и также связано с изменением переносимости больших доз L–тироксина в жару.

Чаще, для стабильного течения АИТ, сезонная коррекция дозы не требуется.

Гипотиреоз с ТТГ до 7.5 ММЕмл, без клинических проявлений, можно не лечить, а только наблюдать (если только это не планирование беременности).

АИТ с эутиреозом и носительством большого титра антител L-тироксином не лечат , но ещё лет 5-7 назад были попытки проводить коррекцию Л-тироксином повышенного уровня антител при нормальном гормональном фоне.

Также «отошла в прошлое» попытка лечения АИТ аппликациями на область шеи с раствором Димексида и нанесением мазей с НПВС.

В некоторых рекомендациях по лечению АИТ есть показания  к «модификации образа жизни», «санации хронических очагов инфекции», как провокаторов АИТ. Есть попытки лечения АИТ препаратами лапчатки белой (Альба и др.), препаратами содержащими цинк и селен (которые, кроме йода, входят в состав ферментных систем щитовидной железы), но эти методы не имеют статус официальных и не  прошли полномасштабных клинических исследований.

Более подробно останавливаться на лечении не буду, потому что вопрос о лечении, дозах, длительности выясняется после ретроспективной оценки истории заболевания в каждом конкретном случае.

Особое воспаление. Что такое аутоиммунный тиреоидит?

Когда иммунная система «ополчается» против нормальных органов, тканей организма, говорят об аутоиммунном заболевании. Одной из таких патологий является аутоиммунный тиреоидит. О нём мы побеседовали с врачом-эндокринологом «Клиника Эксперт» Ростов-на-Дону Аидой Низамовной Гюльмагомедовой.

— Аида Низамовна, что такое аутоиммунный тиреоидит?

— Это специфическое воспаление щитовидной железы. При этом заболевании в организме обнаруживаются антитела к железе. Приведу некоторые сведения о ней.

Сама по себе щитовидная железа невелика, но при этом представляет собой самую крупную эндокринную железу нашего организма. Она состоит из двух долей и перешейка и по форме напоминает бабочку. Правда, иногда встречается дополнительная, пирамидальная, доля.

Размер каждой из долей примерно с ногтевую фалангу большого пальца человека. В среднем объём щитовидной железы у женщин не превышает 18 миллилитров, у мужчин — не более 25.

Важно отметить, что нижней границы её размера на сегодняшний день не существует: она может быть совсем небольшой, но при этом исправно выполнять свои функции — в достаточном количестве вырабатывать гормоны.

• Аутоиммунный тиреоидит был впервые описан японским врачом Хашимото в 1912 году, поэтому у болезни есть ещё и другое название — тиреоидит Хашимото.
• При аутоиммунном тиреоидите в организме обнаруживаются антитела к щитовидной железе.
• — Как часто встречается аутоиммунный тиреоидит у россиян и в мире?

— Распространённость носительства антител к щитовидной железе достигает до 26 % у женщин и 9 % у мужчин. Что, однако, не означает, что все эти люди больны аутоиммунным тиреоидитом.

В Великобритании было проведено исследование, в котором приняли участие около трёх тысяч человек, и вот что выяснилось. Например, у женщин риск развития заболевания составил всего 2 %.

То есть из 100 носительниц повышенного содержания антител к щитовидной железе нарушение её функции развивалось только у двух.

— Каковы причины аутоиммунного тиреоидита? Почему он возникает?

— Это достаточно сложное заболевание. По каким-то до сих пор не вполне понятным причинам наша иммунная система начинает воспринимать щитовидную железу как чужеродный орган и вырабатывает к ней антитела.

Они повреждают клетки, образующие тиреоидные гормоны.

В результате количество гормонов уменьшается и развивается состояние, которое называют «гипотиреоз» (простыми словами — снижение функции щитовидной железы).

Подробнее о гипотиреозе можно прочитать в нашей статье

— Каковы симптомы аутоиммунного тиреоидита?

— Их выраженность может варьировать от полного отсутствия жалоб до тяжёлых последствий, опасных для жизни пациента. При снижении функции щитовидной железы страдают практически все органы. Наиболее типичными проявлениями болезни можно считать наличие таких симптомов:

• общая слабость;
• утомляемость;
• прибавка веса;
• ощущение холода без видимых причин;
• снижение аппетита;
• отёчность;
• появление хриплости голоса;
• сухость кожи;
• повышенная ломкость и выпадение волос;
• ломкость ногтей.

1. Со стороны нервной системы это такие жалобы, как сонливость, ухудшение памяти, концентрации внимания, невозможность сосредоточиться, в отдельных случаях депрессия.
2. Что касается сердечно-сосудистой системы: может быть замедленный пульс, повышение диастолического (нижнего) артериального давления.
3. Желудочно-кишечный тракт: имеется склонность к хроническим запорам.
4. Половая система: у женщин отмечается нарушение менструального цикла, бесплодие, в отдельных случаях возможно прерывание беременности; у мужчин — нарушение эрекции.
5. Уровень холестерина в крови может быть повышенным. 
6. Читайте материалы по теме:

Запоры у взрослых: ищем причины и избавляемся Мужчины, выход есть! Как вернуть былую силу? Анализ крови на холестерин: часто задаваемые вопросы

— Как проводится диагностика этого заболевания? Есть ли какие-то анализы, которые помогут выявить аутоиммунный тиреоидит?

— Подтвердить или опровергнуть диагноз достаточно просто. Для этого надо определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — это самый важный и необходимый тест при любых нарушениях функции щитовидной железы, а также антитела к ТПО (тиреоидной пероксидазе).

При нормальных показателях ТТГ можно практически полностью исключить патологию этого органа. При гипотиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита уровень ТТГ будет повышенным, а свободный тироксин (гормон щитовидной железы) снижен, по принципу обратной связи. Так работает у нас в организме большая часть гормонов.

Что это значит? Когда количество тиреоидных гормонов в крови уменьшается, гипофиз, в определённых клетках которого образуется ТТГ, «узнаёт» об этом в первую очередь.

  «Уловив» снижение уровня гормонов, клетки гипофиза начинают в большем количестве вырабатывать ТТГ, чтобы «подстегнуть», простимулировать работу щитовидной железы. Поэтому, если в этот период взять кровь и измерить уровень ТТГ, он будет повышен.

• Анализ выглядит достаточно привычно для всех — это сдача крови из вены натощак.
• — Может ли быть поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит» при нормальных гормонах?
• — В настоящее время этот диагноз при нормальном значении гормонов не правомочен. 
• — А если при этом был также сделан анализ и на антитела к щитовидной железе, и они были выявлены?

— Далеко не всегда обнаружение этих антител свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита. Само по себе их носительство не является заболеванием.

Практически у 20 % здоровых людей в крови могут обнаруживаться антитела к щитовидной железе. К примеру, в зарубежной научной литературе аутоиммунный тиреоидит как самостоятельная клиническая проблема практически не рассматривается.

Лечить это нужно только в случае развития гипотиреоза, то есть снижения функции щитовидной железы.

— Как проводится лечение аутоиммунного тиреоидита?

— Лечение заключается в возмещении недостатка тиреоидных гормонов в организме. Это называется заместительной терапией. Человеку надо дать то, чего ему не хватает — в данном случае недостающий тироксин (основная форма тиреоидных гормонов щитовидной железы). Пациент ежедневно должен принимать современные препараты на основе тироксина.

По своей структуре они совершенно не отличаются от нашего собственного гормона, который при нормальных условиях производит щитовидная железа. Правильно подобранная дозировка этих препаратов предотвращает все возможные неблагоприятные последствия дефицита гормонов. Госпитализация при этом не требуется.

Но заместительная терапия в случаях заболевания проводится пожизненно, поскольку сама по себе нормальная работа щитовидной железы восстановиться не может.

— Насколько эффективно применение БАДов при аутоиммунном тиреоидите?

— При лечении не только этого, но и других заболеваний места БАДам нет. Любой добросовестный современный врач должен придерживаться принципов доказательной медицины.

Иными словами, подход к профилактике, диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы применяется, исходя из имеющихся доказательств эффективности и безопасности препаратов. БАДы же для лечения применяться не могут.

Это положение регламентировано во всех странах.

БАДы для лечения аутоиммунного тиреоидита применяться не могут

— Если этот недуг обнаружен у женщины репродуктивного возраста, которая планирует беременность, возникает вопрос: а можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите?

— Напомню: носительство антител — это не заболевание и, соответственно, не выступает в роли препятствия для наступления беременности.

Однако если у женщины, которая хочет родить ребёнка, выявлено нарушение функции щитовидной железы, то оно может помешать наступлению беременности и вынашиванию плода.

Если женщина страдает гипотиреозом, то ребёнок при рождении может иметь различные отклонения и дефекты (это и нарушение умственного развития, и проблемы роста). В том числе у ребёнка может быть и врождённый гипотиреоз. Поэтому крайне важно выявление и лечение болезни заранее.

1. Записаться на приём к врачу-эндокринологу можно здесь ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах
2. Беседовал Игорь Чичинов
3. Редакция рекомендует

Мифы и правда о заболеваниях щитовидной железы Узелок завяжется, узелок развяжется. Насколько опасны узлы щитовидной железы? Если щитовидная железа «разбушевалась»: что такое гипертиреоз? Как определить, что организму не хватает йода? Когда УЗИ щитовидной железы — необходимость?

• Для справки
• Гюльмагомедова Аида Низамовна
• Врач-эндокринолог, диетолог.
• Член Российской Ассоциации эндокринологов, член Ассоциации эндокринологов Ростовской области.
• Общий стаж работы более 10 лет.
• Опыт ведения «Школы диабета 1 и 2 типа».
• Опыт ведения Школы «Правильного питания и снижения веса».
• Автор около 20 печатных работ в научных журналах.

Принимает по адресу: г. Ростов-на-Дону, ул. Красноармейская, 262.

Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО): исследования в лаборатории KDLmed

Антитела к тиреопероксидазе – специфические иммуноглобулины, направленные против фермента, содержащегося в клетках щитовидной железы и отвечающего за образование активной формы йода для синтеза тиреоидных гормонов. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

• Синонимы русские
• Антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену, АТТПО, АТПО.
• Синонимы английские
• Anti-thyroid Peroxidase Autoantibodies, Antimicrosomal Antibodies, Antithyroid Microsomal Antibodies, Thyroid Peroxidase Autoantibodies, TPO Antibodies, Thyroid Peroxidase Test, Thyroid microsomal antibody, Thyroperoxidase antibody, TPOAb, Anti-TPO.
• Метод исследования
• Иммунохемилюминесцентный анализ.
• Единицы измерения
• МЕ/мл (международная единица в миллилитре).
• Какой биоматериал можно использовать для исследования?
• Венозную кровь.
• Как правильно подготовиться к исследованию?
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
• Общая информация об исследовании

Данный анализ предназначен для определения специфических антител к тканям щитовидной железы в сыворотке крови – антиТПО. Они образуются, когда иммунная система человека ошибочно распознает ткани щитовидной железы как чужеродную биологическую субстанцию, что может приводить к тиреоидиту, повреждению тканей железы и различным нарушениям её функции.

Щитовидная железа синтезирует ряд жизненно важных гормонов: тироксина (T4) и трийодтиронина (T3), которые имеют большое значение в регуляции обмена веществ.

В свою очередь, работа щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), который обеспечивает адекватную выработку гормонов щитовидной железы в зависимости от потребностей организма.

Повреждающее действие антител на различные биохимические структуры может приводить к нарушению нормальной продукции гормонов щитовидной железы и негативно влиять на регуляцию её функции, что в итоге вызывает хронические патологии, связанные с гипо- или гипертиреозом.

Гипотиреоз проявляется в виде таких симптомов, как повышение массы тела, появление зоба, сухость кожи, выпадение волос, запоры, повышение чувствительности к холоду. Гипертиреоз сопровождается потливостью, учащённым сердцебиением, тревожностью, дрожью в конечностях, слабостью, нарушениями сна, потерей веса, экзофтальмом.

Фермент щитовидной железы тиреопероксидаза играет ключевую роль в образовании гормонов щитовидной железы. Тиреопероксидаза участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможен биохимический синтез гормонов щитовидной железы T4 и T3. Появление в крови антител к данному ферменту нарушает его нормальную функцию, вследствие чего снижается производство соответствующих гормонов.

Количественный анализ сыворотки крови на антитела к тиреопероксидазе – наиболее чувствительный метод диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Отклонение от нормы его результатов – ранний признак тиреоидита Хашимото и диффузного токсического зоба (базедовой болезни).

Современные высокочувствительные методы выявления антител к тиреопероксидазе позволяют правильно поставить диагноз у 95 % больных с тиреоидитом Хашимото и 85 % пациентов с диффузным токсическим зобом.

Во время беременности антиТПО могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребёнка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода.

Уровень антиТПО часто повышается и при других заболеваниях щитовидной железы, например при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке, кроме того, при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию, что в ряде случаев свидетельствует о вовлечении щитовидной железы в этот патологический процесс. Терапия некоторыми лекарственными препаратами (амиодароном, препаратами лития, интерфероном) также может вызывать появление антител к тиреопероксидазе и, как следствие, гипотиреоз.

Для чего используется исследование?

• Прежде всего, для выявления различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы:
  • тиреоидита Хашимото,
  • диффузного токсического зоба,
  • послеродового тиреоидита,
  • аутоиммунного тиреоидита,
  • гипертиреоза или гипотиреоза у новорождённых.
• Для исследования щитовидной железы у новорождённых с целью удостовериться в отсутствии нарушений, если у матери были выявлены антитела к тиреопероксидазе или послеродовый тиреоидит.
• Для установления или исключения аутоиммунной природы того или иного заболевания щитовидной железы (увеличения щитовидной железы без нарушения её функции, первичного гипо- или гипертиреоза, офтальмопатии и др.), так как это позволяет назначить наиболее эффективную терапию.

Когда назначается исследование?

• При симптомах нарушения нормальной работы щитовидной железы.
• Когда результаты других анализов свидетельствуют о каких-либо нарушениях функции щитовидной железы.
• Когда требуется длительное наблюдение за состоянием здоровья пациента с заболеванием щитовидной железы, что включает в себя проведение лабораторных исследований через определенные интервалы времени в качестве контроля за эффективностью лечения.
• Если рассматривается возможность назначения терапии, связанной с риском развития гипотиреоза в результате появления антиТПО (препараты лития, амиодарон, интерферон альфа, интерлейкин-2).
• При необходимости выяснить причины выкидыша, преэклампсии, преждевременных родов, неудачных попыток искусственного оплодотворения – это может быть связано с влиянием специфических антител.
• Если результаты других анализов (на T3, T4 и/или ТТГ) указывают на дисфункцию щитовидной железы.
• При аутоиммунном заболевании, которое первоначально не влияло на тиреоидную функцию (ревматоидном артрите, системной красной волчанке, пернициозной анемии, системном аутоиммунном васкулите, инсулинзависимом сахарном диабете), если появились симптомы того, что в этот процесс вовлечена щитовидная железа.
• Если пациент относится к группе высокого риска по аутоиммунному тиреоидиту (как, например, беременные женщины, в семье которых уже были случаи этого заболевания).

1. Что означают результаты?
2. Референсные значения: 0 — 34 МЕ/мл.
3. Причины повышения уровня антиТПО
4. В целом выявление антиТПО в сыворотке крови свидетельствует об аутоиммунной агрессии в отношении щитовидной железы, и чем больше результаты анализа отклоняются от нормы, тем выше вероятность наличия данного типа патологии.

• Незначительное или умеренное повышение уровня тиреопероксидазы может быть вызвано многими заболеваниями щитовидной железы и аутоиммунными отклонениями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, инсулинзависимым сахарным диабетом, раком щитовидной железы, системным аутоиммунным васкулитом и др.
• Значительное отклонение результатов от нормы чаще всего указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб.
• Положительные результаты анализа во время беременности свидетельствуют о возможности гипертиреоза у ребенка (в течение внутриутробного развития или уже после рождения).
• Если анализ на антитела к тиреопероксидазе используется в целях длительного контроля за ходом лечения, при этом уровень антител либо остается высоким на протяжении всего периода наблюдения, либо снижается в начале терапии, а затем повышается вновь по прошествии некоторого промежутка времени, это говорит о недостаточной эффективности проводимой терапии, а также о том, что заболевание продолжается или происходит его обострение.
• Иногда уровень антиТПО повышен у практически здоровых людей, чаще у женщин, причём такая вероятность увеличивается с возрастом. Большинство из них никогда не беспокоят заболевания щитовидной железы, однако в любом случае за состоянием здоровья пациентки наблюдают в течение некоторого времени.

• Причины понижения уровня антиТПО
• Уменьшение концентрации антиТПО до низких или тем более неопределяемых значений свидетельствует о том, что проводимое лечение успешно.
• Что может влиять на результат?

• Гемолиз при неосторожном обращении с пробой крови.
• Большое количество жиров в сыворотке крови.

Важные замечания

Чувствительность и специфичность тестов на антиТПО повышается с развитием медицинских технологий. Методики исследования периодически изменяются. Отчасти по этой причине у данного анализа за всё время было несколько названий.

Сейчас используется несколько методик его проведения, у каждой из них различные пределы чувствительности и границы нормальных значений.

В связи с этим важно делать повторные тесты в той же самой лаборатории, по той же самой методике, как при первичном исследовании, для достижения сопоставимости полученных результатов.

1. Также рекомендуется
2. Кто назначает исследование?
3. Врач общей практики, терапевт, эндокринолог, хирург, ревматолог, кардиолог, акушер-гинеколог, педиатр, неонатолог.
4. Литература

1. Autoimmune Thyroiditis edited by W.A. Scherbaum, U. Bogner, B. Weinheimer, G.F. Bottazzo: Springer-Verlag, Berlin, 1991.

2. Diseases of the Thyroid edited by Lewis E. Braverman MD. Humana Press, Totowa, N. J., 2003.

3. Thyroid Disease in Clinical Practice, I. Ross McDougall, Chapman and Hall, London, 1992.

4. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH and others. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004; 291(2): 228-38.

5. Ladenson PW, Singer PA, Aink B and others. American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction. Arch Inten Med 2000; 160: 1573-5.

6. Molecular Pathology of Endocrine Diseases, Jennifer L., Hunt Springer Science Business Media, London, 2010 г.