Диагноз эозинофильная пневмония — советы врачей на каждый день

Эозинофильная пневмония – это аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме — с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности. Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.

J82 Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках

Эозинофильная пневмония (эозинофильный «летучий» инфильтрат легкого) — респираторное заболевание, связанное с патологическим накоплением эозинофилов в альвеолах и повышением их уровня в крови и мокроте. Эозинофильная пневмония чаще диагностируется у населения и туристов в странах с тропическим климатом (Индонезии, Индии, Малайзии, тропической Африке, Ю. Америке).

Эозинофильная пневмония протекает по типу долевой пневмонии или бронхопневмонии, затрагивает обычно верхние отделы легких. Отмечается очаговое или диффузное воспаление альвеол, интерстициальной ткани, сосудов, бронхиол с их обильной инфильтрацией эозинофилами. Типичен преходящий характер инфильтратов с полным регрессом без вторичных рубцовых и склеротических изменений тканей.

Выделяют 3 формы легочной эозинофилии — простую (пневмония Лёффлера), острую и хроническую (синдром Лера-Киндберга).

На хронизацию процесса указывают длительное (>4 недель) сохранение и рецидивирование эозинофильных инфильтратов.

Эозинофильной пневмонией одинаково часто болеют лица обоего пола, преимущественно в 16-40-летнем возрасте; хроническая форма чаще развивается у женщин, страдающих бронхиальной астмой.

Эозинофильная пневмония

Эозинофильное поражение легочной ткани инициируют патогены инфекционно-аллергической и аллергической природы, вызывающие сенсибилизацию организма пациента. В качестве них могут выступать:

1. Паразитарная (глистная) инвазия. В 1932 г Лёффлер впервые определил роль гельминтов в этиологии эозинофильной пневмонии, возникающей при транзиторном повреждении легочной ткани в процессе миграции личинок паразитов через легкие. К появлению пневмонии Лёффлера может привести практически любой гельминтоз — аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостоматоз, парагонимоз, токсокароз, трихинеллез и др. Довольно часто при легочной эозинофилии выявляются нематоды Toxocara cati и T. canis, аскариды собак и кошек. Личинки и яйца глистов могут попадать в ткань легких с током крови, взрослые паразиты (Paragonimus westermani) — через кишечную стенку, диафрагму и плевру, вызывая эозинофильное воспаление с образованием инфильтратов.
2. Ингаляционные и лекарственные аллергены. Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля), цветочной пыльцой (ландыша, лилии, липы). Пневмония Леффлера может быть проявлением сывороточной болезни, иметь связь с аллергией на туберкулин.
3. Грибковая инфекция. Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов.

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия).

За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии).

В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Клиническая картина бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом.

Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита.

Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи.

При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией, симптомами гастрита, панкреатита, энцефалита, моно- и полиневропатией.

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности, респираторного дистресc-синдрома. Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток).

Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии.

Инструментально-лабораторный комплекс:

1. Рентгенография легких. На снимках видны субплеврально расположенные одиночные (реже множественные, двусторонние) нечеткие затемнения средней интенсивности неправильной формы размером до 3-4 см. В окружении инфильтрата легочный рисунок усилен, тень корня легкого слегка расширена. Характерна быстрая динамика инфильтратов с миграцией по легочным полям и исчезновением не позднее 1-2 недель после обнаружения (чаще через 1-3 дня) без остаточной рубцовой деформации. При длительно поддерживающемся инфильтративном воспалении в ткани легких могут образоваться фиброзные очаги и кистозные полости.
2. Лабораторные данные. В периферической крови на начальной стадии заболевания регистрируется лейкоцитоз, гиперэозинофилия (10-25%), при хронизации процесса уровень эозинофилов близок к норме. Часто выявляется высокое содержание в крови IgE (до 1000 МЕ/мл). В анализе лаважной жидкости также появляются эозинофилы (при острой форме – до 40% и более) и кристаллы Шарко-Лейдена. Анализ кала, проводимый с учетом цикла развития паразитов, при некоторых гельминтозах позволяет обнаружить яйца глист. По данным биопсии в альвеолах и интерстиции определяются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, гранулемы, поражение мелких сосудов.
3. Аллергопробы. Этиологическая диагностика эозинофильной пневмонии включает провокационные назальные и ингаляционные тесты, кожные пробы с аллергенами пыльцы, гельминтов, спор грибов, серологические анализы. «Никелевая» эозинофильная пневмония обычно сочетается с аллергическим контактным дерматитом и подтверждается положительным компрессным (аппликационным) тестом с никелем.
4. ФВД. Бронхиальную проходимость оценивают при проведении спирометрии, бронхомоторных тестов.

Дифференцировать эозинофильную пневмонию необходимо с пневмониями бактериального и вирусного генеза, туберкулезом, синдромом Вайнгартена, альвеолитом, десквамативным интерстициальным фиброзом. При атопической отягощенности показана консультация аллерголога, при респираторном рините — отоларинголога.

Основным в лечении является устранение действия этиологически значимого фактора: контакта с аллергенами (аэроаллергенами, лекарствами), проведение дегельминтизации. Назначаются антигистаминные препараты, противопаразитарные средства.

Имеются случаи спонтанного выздоровления без фармакотерапии.

В случае тяжелой глистной инвазии с обезвоживанием организма или невозможности полного изъятия аллергена из окружающей среды лечение проводится стационарно, в отделении пульмонологии.

При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения.

В тяжелых случаях требуются ИВЛ, длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика.

Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.

Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов.

Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации.

При необходимости рекомендуется смена места работы.

Эозинофильная пневмония

Эозинофилы играют ключевую роль в защите организма от паразитарных инфекций. К паразитарным инфекциям относятся различные гельминтозы, грибковые инфекции, бактериальные инвазии, а так же протозойная инфекция.

Примерами гельминтозов служат: аскаридоз, дифиллоботриоз, энтеробиоз, альвеококкоз, эхинококкоз и др. к грибковым инфекциям такого характера можно отнести: аспергиллез, кандидоз, криптококкоз, гистоплазмоз.

Бактериальные инвазии будут включать в себя микоплазмоз и хламидиоз, а к протозойным инфекциям будут относится балантидиаз, трихомонадиоз, лямблиоз.

Внедрение и размножение паразитов в организме человека возможно только на фоне резкого снижения качества функционирования его иммунной системы. Инфекция может проникать в организм различными путями – алиментарным, через грязые руки, воздушно – капельным путями.

Клинические симптомы эозинофильной пневмонии: сама эозинофильная пневмония относится к аллергическим заболеваниям, которые на фоне сниженных иммунных реакций сопровождаются развитием комплексов антиген – антитело и развиваются по типу реакций замедленного действия.

Симптоматически эозинофильная пневмония будет проявлятся сухим нарастающим по интенсивности кашлем, ознобом, лихорадкой, постепенно нарастающей одышкой, которая в начале появляется только при физической нагрузке, а потом уже и в состоянии покоя.

Часто развитие таких видов пневмоний происходит при наличии у больного в анамнезе бронхиальной астмы, поэтому выраженность клинических симптомов может быть неяркой и в клинике может превалировать клиническая картина бронхиальной астмы.

Резкое усиление проявлений бранхиальной астмы и наличие при этом повышения температуры тела будет служить диагностическим критерием развития эозинофильной пневмонии и являтся сигналом обращения к врачу.

Лечение эозинофильной пневмонии

осуществялется с учетом возбудителя, который стал причиной заболевания. Применение различных антибиотиков и антипротозойных, и антигельминтных средств выходит на первый план. Пробиотикотерапия – запуск механизмов саморегуляции метаболизма, аутозащиты собственной микрофлорой, стимуляции местного и общего иммунитета организма.

Бифидум БАГ,Трилакт, Экофлор обеспечивают комплексную возможность достижения сочетания антимикробной, противовирусной, противогрибковой, противопаразитарной и иммуностимулирующей терапии. Жидкие пробиотики оказывают коррегирующее влияние на гомеостаз организма на пересечении иммунной, нервной, эндокринной и пищеварительной систем.

Бифидум Баг

Трилакт

Экофлор

Посмотреть все

Публикации в СМИ

Эозинофильные пневмонии — группа заболеваний, характеризующихся эозинофильной инфильтрацией лёгочной ткани и эозинофилией в периферической крови и/или ликворе.

Преобладающий возраст — 16–40 лет • Маграсси–Леонарди синдром (Маграсси–Леонарди пневмония, пневмония эозинофильная моноцитарная) — долевая пневмония или бронхопневмония инфекционно-аллергической природы, сопровождающаяся значительной эозинофилией и моноцитозом • Эозинофилия тропическая (тропическая лёгочная эозинофилия, филяриатоз, Уэйнгартена синдром, эозинофилия лёгочная субтропическая) • Синдром Черджа–Стросс •• Бронхиальная астма •• Эозинофилия •• Аллергия в анамнезе •• Мононевропатия или полиневропатия •• Мигрирующие лёгочные инфильтраты •• Синуситы •• Периваскулярная эозинофильная инфильтрация по данным биопсии.
Этиология • Приём ЛС (пенициллины, производные нитрофурана, изониазид, хлорпропамид, сульфаниламиды, аминосалициловая кислота, ацетилсалициловая кислота, препараты золота, гидралазин • Паразиты •• Филярии •• Нематоды (аскариды, Toxocara larvae) • Aspergillus fumigatus (аспергиллёз лёгких) • Часто этиология неизвестна при наличии реакций гиперчувствительности I, III и возможно IV типов.

Факторы риска • Бронхиальная астма • Проживание или путешествия в определённые географические районы (Индия, Малайзия, Индонезия, тропическая Африка, Южная Америка, южные районы тихоокеанского побережья).

Патоморфология • Инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок эозинофилами, плазматическими клетками, большими и малыми мононуклеарными клетками • Слизистые пробки в бронхиолах • Инфильтрация сосудов.

Клиническая картина (изменения могут быть минимальными с быстрым выздоровлением) • Лихорадка • Анорексия • Кашель сухой или со слизистой мокротой • Бронхиальная астма (типично для аспергиллёза лёгких, синдрома Черджа–Стросс) • Аускультация: крепитация, сухие хрипы (при сочетании с бронхиальной астмой) • Эндокардит.

Лабораторная диагностика • Лейкоцитоз • Повышение СОЭ • Эозинофилия • Повышение уровня IgЕ • Филяриоз — положительная РСК с Аг филярий • Гельминты в кале (аскариды). Специальные исследования • Рентгенограмма органов грудной клетки — мигрирующие транзиторные лёгочные инфильтраты, небольшой плевральный выпот • Биопсия лёгких.

Дифференциальная диагностика • Туберкулёз • Саркоидоз • Лимфогранулематоз • Лимфопролиферативные заболевания • Десквамативный интерстициальный фиброз • Гранулематоз Вегенера.

ЛЕЧЕНИЕ • При подозрении на лекарственный генез — отмена ЛС • ГК •• При синдроме Черджа–Стросс — преднизолон по 40–60 мг/сут в течение 1–2 нед, затем в течение 2 нед постепенно снизить дозу до 20 мг/сут, дальнейшее снижение дозы с отменой через год.

При недостаточной эффективности преднизолон сочетают с циклофосфамидом, азатиоприном или хлорамбуцилом •• При аспергиллёзе лёгких — преднизолон 7,5–15 мг/сут.

Фунгицидные средства не показаны •• При хроническом течении — преднизолон по 40–60 мг/сут 1–2 нед, затем в течение 2 нед постепенно снизить дозу до 20 мг/сут, далее снижать на 2,5 мг/нед до полной отмены • При паразитарной этиологии •• Аскаридоз — пиперазина адипинат •• Филяриоз — диэтилкарбамазин 6–8 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь в течение 10–14 сут •• Токсокароз — диэтилкарбамазин • Для отхождения мокроты •• Дыхательная гимнастика •• Отхаркивающие препараты • Лечение сопутствующей бронхиальной астмы.
Осложнения • Рецидивы • Лёгочный фиброз.
Синонимы • Синдром Лёффлера • Эозинофильный летучий инфильтрат лёгкого • Инфильтрат лёгочный летучий

МКБ-10 • J82 Лёгочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках

Эозинофильная пневмония | Симптоматика

Воспаление легочной ткани инфекционно-аллергической природы, характеризующееся скоплением эозинофил в альвеолах, называется альвеолярной пневмонией.

Эозинофилы — разновидность лейкоцитов, участвующие в большей части аллергических процессов в организме, главной ролью которых является связующая способность для свободных белков.

Необходимо сразу же обратить ваше внимание на тот факт, что абсолютно точные причины развития эозинофильной пневмонии на сегодняшний день не установлены, однако учёные сходятся во мнении, что к наиболее вероятным факторам возникновения заболевания является патогенная деятельность паразитов и гельминтов, причём преимущественно последних. Заболеванию подвержены все возрастные категории, независимо от пола, однако чаще всего патологический процесс развивается у молодых людей.

Как эозинофилы попадают в кровь?

Основным способом попадания гельминтов в лёгочные ткани является гематогенный. Чаще всего посредством кровотока в лёгкие попадают личинки шистосомоза, аскарид, трихинелл и токсокар.

Необходимо отметить, что гематогенным путём в ткани лёгких попадают исключительно яйца глистов, в свою очередь зрелые гельминты проникают в органы дыхания восходящим путём. Необходимо сказать, что помимо гельминтов, причиной развития заболеваний становятся аллергические реакции организма и патогенная деятельность грибковых микроорганизмов.

Аллергические реакции вызваны, как правило, лекарственными препаратами, цветочной пыльцой, шерстью животных, агрессивным влиянием химических веществ.

Заболевание развивается в простой, острой и хронической формах. Простая форма патологии характеризуется слабовыраженной симптоматикой. У больного наблюдается незначительное повышение температуры тела, непродуктивный кашель, болевые ощущения в области трахеи. В некоторых случаях отмечается возникновение раздражений кожного покрова, выражающихся в появлении сыпи.

С течением воспалительного процесса отмечается появление одышки, хрипов, затруднённого дыхания. Порой патогенная деятельность гельминтов не ограничивается развитием воспаления в легочной ткани и тогда в патологический процесс вовлекаются другие органы, например, печень или селезёнка.

В таких случаях к проявлениям воспаления легочной ткани добавляются симптомы гастрита, панкреатита и т.п. Острая форма патологического процесса характеризуется внезапным развитием.

Первым симптомом является повышение температуры тела, затем наблюдаются проявления интоксикации организма, сопровождающиеся суставными и мышечными болями, тяжестью в груди, нарушением дыхания и одышкой.

Симптоматика эозинофильной формы пневмонии

Необходимо отметить, что внезапность возникновения острой формы эозинофильной пневмонии опасна развитием в течение нескольких дней дыхательной недостаточности.

Хроническая форма патологического процесса отличается длительностью своего течения (более месяца) и умеренной симптоматикой.

Пульмонологи отмечают тот факт, что хроническая форма заболевания часто наблюдается у страдающих бронхиальной астмой представительниц прекрасного пола.

Основными проявлениями стадии обострения при хронической эозинофильной пневмонии становятся одышка, чрезмерное потоотделение, снижение массы тела. В некоторых случаях симптоматика исчезает столь же быстро, сколь и появилась. В этих случаях наблюдается эффект самоисцеления организма (без применения фармакологических препаратов).

Диагностика и терапия заболевания

Диагностика и лечение заболевания находятся в области практики врача-пульмонолога. Установить точный диагноз специалисту помогают результаты ряда лабораторных анализов и инструментальных методов исследования.

Наиболее информативными методами инструментальной диагностики при выявлении эозинофильной пневмонии являются компьютерная томография и рентгенографическое исследование грудной клетки.

Особое внимание уделяется проведению лабораторных анализов, ведь именно они позволяют определить природу развития воспалительного процесса и выявить паразита-возбудителя.

Наиболее информативными методами лабораторных исследований являются анализ крови, аллергологические пробы, серологический анализ и анализ кала на яйца гельминтов. Получив подтверждение диагноза «эозинофильная пневмония» и установив возбудителя патологического процесса, специалист назначает наиболее оптимальное в конкретном случае лечение.

Первоочередной задачей лечения является уничтожение гельминта-возбудителя. Стоит отметить, что лечение эозинофильной пневмонии довольно часто проводят в условиях стационара.

В случаях, когда причиной воспалительного процесса в легочной ткани, становится аллергическая реакция организма, первоочередной целью является исключения контакта организма с аллергеном. Медикаментозная терапия включает противовоспалительные, дезинтоксикационные и иммуностимулирующие препараты.

Лечение сопровождается физиотерапевтическими процедурами, кислородотерапией и диетотерапией, в случаях необходимости применяют искусственную вентиляцию лёгких.

Легочные эозинофилии

Лёгочные эозинофилии — группа заболеваний, характеризующихся накоплением в ткани лёгкого и в дыхательных путях эозинофильных гранулоцитов (эозинофилов). Легочные эозинофилии впервые описаны W. Loffler в 1932 г. Наиболее частыми причинами их возникновения являются гельминтозы, микозы и реакции на медикаменты.

Выраженность клинической картины варьирует от бессимптомных «летучих» инфильтратов в лёгких, до угрожающих состояний — тяжёлой дыхательной недостаточности и множественных поражений других органов.

Эозинофильные гранулоциты образуются в костном мозге и циркулируют в крови около суток, далее распределяются в тканях организма, а через 10 дней подвергаются апоптозу (самоуничтожению). Эозинофилы участвуют в воспалительных процессах, в процессе фагоцитоза.

Нормальное содержание эозинофилов в крови человека — 0,05-0,25х109/л (1-5% лейкоцитов), в БАЛ (бронхо-альвеолярный лаваж) здоровых людей отсутствуют. Наряду с накоплением эозинофилов в лёгких обычно происходит увеличение их содержания в крови >1х109/л и в БАЛ до 25% и более.

Простая лёгочная эозинофилия (синдром Лёффлера) может ассоциироваться с гельминтозами (глистами), микозами (грибковыми заболеваниями), сенсибилизацией к растительным и пищевым аллергенам, приёмом медикаментов, воздействием соединений никеля.

Симптомы заболевания (кашель, свистящее дыхание, повышение температуры тела) слабо выражены, сохраняются в течение нескольких дней либо отсутствуют вовсе. Заболевание характеризуется наличием мигрирующих инфильтратов в лёгких на рентгенограммах, выраженной эозинофилией (до 22х109/л), сохраняющейся несколько недель и наличием эозинофилов в БАЛ.

Признаки васкулита, гранулематоза, некроза отсутствуют. При гельминтнозной этиологии процесса необходимо исследование мокроты и кала.

Острая эозинофильная пневмония — может быть идиопатической (без установленной причины), либо ассоциированной со СПИДом, приёмом медикаментов, ингаляцией бытовых и промышленных поллютантов (продукты жизнедеятельности человека токсического характера), табачного дыма.

Чаще всего развивается у мужчин 20-30 лет. Характеризуется острым началом с лихорадкой, выраженной одышкой, кашлем без мокроты. В тяжёлых случаях возможно развитие дыхательной недостаточности. На рентгенограммах, на КТ легких определяется диффузная инфильтрация с обеих сторон.

Эозинофилия в крови часто отсутствует, но всегда обнаруживается в БАЛ.

Диагностические признаки идиопатической острой эозинофильной пневмонии:

• отсутствие инфекции или какой-либо другой причины заболевания;
• острое начало;
• диффузные инфильтративные изменения в обоих лёгких;
• гипоксемия (малое содержание кислорода в крови);
• лёгочная эозинофилия ;
• продолжительность заболевания не более 1 мес.

Лечение системными кортикостероидами приводит к улучшению состояния больного, рассасыванию инфильтрации в лёгких и излечению. Известны случаи спонтанного выздоровления. Рецидивы для этого варианта заболевания не характерны.

Хроническая эозинофильная пневмония — может вызываться медикаментами, ассоциироваться с гельминтозами, микозами, ревматоидным артритом, Т-клеточными лимфомами, саркоидозом, атипичными микобактериозами или быть идиопатической.

Заболевание обычно развивается в возрасте 40-50 лет, у женщин вдвое чаще, чем у мужчин.

Большинство пациентов имеют в анамнезе аллергические заболевания: бронхиальную астму, аллергический ринит, атопический дерматит.

Клиническая картина — кашель, одышка, удушье, лихорадка или субфебрилитет, ночные поты, артралгии (боли в суставах), слабость, утомляемость, недомогание, потеря аппетита, похудание.

На рентгенограммах и КТ определяются участки инфильтрации различной плотности, расположенные по периферии, как правило, в верхних долях лёгких.

В анализах крови выявляются значительное увеличение общего IgE, воспалительные изменения: повышение СОЭ, С-реактивного белка. Эозинофилия в крови определяется не всегда, но в БАЛ превышает 25%.

В отличие от острой эозинофильной пневмонии длительность заболевания более 2 мес., возможны рецидивы.

Синдром Черджа-Стросс

Гиперэозинофильный синдром был описан M.J. Chusid и соавт. в 1975 г.

как заболевание неизвестной природы, для которой характерны эозинофилия крови более 1,5х109/л, сохраняющаяся дольше 6 мес, и полиорганность патологического процесса: гепато-спленомегалия, застойная сердечная недостаточность вследствие поражения сердца (в 60% случаев), диффузное или локальное поражение центральной нервной системы, легких (в 40% случаев), лёгочный фиброз, лихорадка, похудание и анемия. В большинстве случаев наблюдается у мужчин в возрасте 20-50 лет. Многообразие симптомов обусловлено поражением сердца, тромбоэмболиями в головной мозг, периферической нейропатией и кожными проявлениями (папулами, эритемой, крапивницей, ангионевротическим отёком). Поражение органов дыхания характеризуется плевральным выпотом, интерстициальной инфильтрацией и тромбоэмболиями ветвей лёгочной артерии. Поражение сердца проявляется развитием эндомиокардиального фиброза, который приводит к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности. Наиболее частыми общими симптомами являются слабость и повышенная утомляемость. Гиперэозинофильный синдром характеризуется очень высокой эозинофилией крови (20-100х109/л). В БАЛ она выражена умеренно. Прогноз в настоящее время значительно улучшился, 10 летняя выживаемость составляет 70%.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Бронхоцентрический гранулематоз — продуктивный воспалительный процесс, вызываемый плесневыми гриба­ми.

В большинстве случаев ассоциируется с бронхиальной астмой и аспергиллезом, характеризуется образованием в стенках бронхиол гранулём из гистиоцитов и эозинофилов, которые разрушают слизистую оболочку и стенку бронхиол и распространяются на окружающую лёгочную ткань. Диагноз требует гисто­логического подтверждения. Прогноз благоприятный. Отмечается склонность к рецидивированию.

Тропическая эозинофилия — впервые описана R.Weingarten как заболевание, характеризующееся тяжёлым спастическим бронхитом, лейкоцитозом и высокой эозинофилией в крови.

Это эндемическое заболевание, распространённое в тропических и субтропических регионах побережья Азии, островов Тихого океана, Африки, Южной и Центральной Америки, которое вызывается сенсибилизацией к гельминтам-микрофиляриям Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Отложение личинок паразита в коже (заражение) происходит при укусе москита. В течение 6-12 мес.

личинки трансформируются во взрослых гельминтов, которые затем попадают в кровоток и лимфатические пути. Развивается хронический лимфангиит, лимфостаз, слоновость. В случае же развития тропической эозинофилии микрофилярии фиксируются в сосудах лёгких и вызывают специфическую сенсибилизацию. Формируется эозинофильная пневмония с участками абсцедирования и образования гранулём.

Длительное течение заболевания формирует диффузный пневмофиброз. Основные симптомы — упорный сухой кашель в ночные и предутренние часы, свистящее дыхание, экспираторная одышка, наподобие бронхиальной астмы. Лихорадка, похудание, потеря аппетита.

Другие легочные эозинофилии

В конце прошлого века были описаны два эпизода свое­образных форм легочной эозинофилии, вызванных приёмом аллергенных продуктов и пищевых добавок. Массовая вспышка синдрома токсического масла произошла в 1981 г. в Испании.

Причиной её явилось употребление в пищу рапсового масла, предназначенного для промышленных целей, но маркированного как оливковое. Пострадали около 20 000 человек.

Заболевание характеризовалось полиорганностью поражений, развитием васкулита и эозинофилии, проявлялось лихорадкой, кашлем, одышкой, кожной сыпью, миалгией. Эозинофилия крови достигала 20х109/л. Смертность составила более 1,5%, основная причина — дыхательная недостаточность.

Хроническое течение характеризовалось формированием диффузного интерстициального пневмосклероза, лёгочной гипертензии, сухого синдрома, полинейропатии, сгибательных контрактур, склеродермоподобными изменениями кожи, мышечной слабостью, отёками конечностей.

Синдром эозинофилии-миалгии был впервые описан в 1989 г. в США. Во всех случаях развитию заболевания предшествовал длительный приём аминокислоты L-триптофана в качестве седативного средства. Заболевание вызывали аллергенные примеси в препарате, поставлявшемся одним и тем же производителем.

Отмечалось множественное полиорганное поражение: эозинофильный фасциит, пневмония, миокардит, восходящая полинейропатия. Респираторные нарушения наблюдались у 67% больных, изменения в лёгких на рентгенограммах и КТ были обнаружены в 13% случаев.

Заболевание проявлялось сухим кашлем, одышкой, болью в груди, генерализованной миалгией, мышечной слабостью, парестезиями, артралгиями, кожной сыпью, отёками, повышенной утомляемостью. Уровень эозинофилии в крови мог достигать 5х109/л.

Повышение содержания эозинофилов в лёгочной ткани может наблюдаться также при:

• идиопатических интерстициальных пневмониях,
• саркоидозе,
• лангерганс-клеточном гистиоцитозе,
• узелковом периартериите,
• экзогенном аллергическом альвеолите,
• радиационном пневмоните,
• после трансплантации лёгких, как паранеопластическая реакция, однако патогенетическая роль эозинофилов в этих случаях не является первостепенной.

Эозинофильная пневмония

Вызов врачана дом Консультацияонлайн Тест на коронавирус

Это аллергическое заболевание характеризуется «летучими инфильтратами с эозинофилией», которые могут появляться при аллергии к лекарственным препаратам, пыльце растений (липы, лавра, ландыша, плюща), грибам, продуктам жизнедеятельности глистов и др.

Этиопатогенез

Эозинофильные инфильтраты, регистрируемые в легких, практически могут определяться в различных органах и тканях, в стенках сосудов. Гистоморфологически это могут быть инфильтративные или гранулематозные изменения.

Для длительной легочной эозинофилии больше характерен гранулематозный тип изменений, при простой легочной эозинофилии инфильтраты имеют изолированный характер, при астматическом варианте отмечаются распространенные эозинофильные инфильтраты в легком, включая и эозинофильные гранулемы в паренхиме легкого и бронхиальной стенке.

Клиническая картина

При простой легочной эозинофилии (синдром Леффлера), при пыльцовой эозинофилии, возникающей в сезон цветения растений, или при сенсибилизации к пищевым продуктам клинические проявления заболевания имеют более благоприятный прогноз — регрессирование на фоне отстранения от контакта с аллергеном. При сенсибилизации к гельминтам у больных с глистной инвазией, при сенсибилизации к аспирину и др. может возникнуть астматическая легочная эозинофилия, различные другие расстройства -нарушение мозгового кровообращения вследствие развития эозинофильных инфильтратов в сосудистых структурах головного мозга, нарушение центральной гемодинамики при развитии эозинофильных инфильтратов в межжелудочковой перегородке и т.д. В периферической крови определяется существенное повышение эозинофилов, в мокроте находят кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы.

Диагностика

Важными критериями диагностики являются аллергологический анамнез, клинические данные.

Наряду с исследованием эозинофилов в периферической крови крайне важно определить клеточный состав отпечатков слизистой оболочки носа (при рините), в мокроте, бронхиолоальвеолярном лаваже (при бронхиолоальвеолите, бронхиальной астме), мочевом осадке (при нефропатии).

Важным диагностическим исследованием является определение биологически активных веществ эозинофилов (большого основного протеина, эозинофильного протеина X, эозинофильного катионного протеина).

Лечение

Отстранение от контакта с аллергеном весьма важно при лечении. Проводятся антиаллергическая, антипролиферативная терапия глюкокортикоидами, симптоматическая, общеукрепляющая терапия.

Для записи на приём к специалистувоспользуйтесь формой записи на приём.
На сайте используются cookie-файлы, которые помогают показывать Вам самую актуальную информацию. Продолжая пользоваться сайтом, Вы даете согласие на испльзование ваших Метаданных и cookie-файлов. Подробнее о правилах использования cookie

Пневмонии. Часть 3

При принятии решения о переводе на пероральный прием АБП целесообразно использовать следующие критерии:

• Снижение температуры тела до субфебрильных цифр (≤ 37,8ºC) при двух измерениях с интервалом 8 ч;
• Отсутствие нарушений сознания;
• Частота дыхания ≤ 24/мин
• Частота сердечных сокращений ≤ 100/мин
• Систолическое АД ≥ 90 мм рт ст
• SpO2 ≥ 90% или PaO2 ≥ 60 мм рт.ст. (артериальная кровь);
• Отсутствие нарушений всасывания в ЖКТ.

Перечень антибиотиков, выпускаемых в лекарственных формах, предназначенных для парентерального и перорального применения и используемых для ступенчатой терапии:

• амоксициллин/клавуланат,
• кларитромицин,
• азитромицин,
• левофлоксацин,
• моксифлоксацин,
• офлоксацин,
• спирамицин,
• цефуроксим натрия – цефуроксим аксетил,
• ципрофлоксацин,
• эритромицин.

Критерии прекращения антибактериальной терапии:

• Нормализация температуры;
• Регресс основных симптомов инфекции;
• Положительная динамика лабораторных 

      показателей (снижение лейкоцитоза, нейтрофилеза, уменьшение сдвига влево);

• Эрадикация возбудителя из крови;
• Уменьшение количества бактерий в мокроте;
• Нормализация уровня прокальцитонина (< 0,5 нг/мл) и С-реактивного белка (< 24 мг/л,) или снижение более 90% от исходной величины.

Перечень дополнительных лекарственных средствПри ВП при наличии скудной или вязкой мокроты показаны мукоактивные препараты различного механизма действия (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин, эрдостеин) внутрь, инъекционно или в виде ингаляций через небулайзер (при наличии соответствующей формы выпуска).Бронходилататоры — при бронхиальной обструкции и гиперреактивности дыхательных путей —  короткодействующие бета-2-агонисты (сальбутамол, фенотерол)  и холинолитики (ипратропия бромид), а также комбинированные препараты (фенотерол+ипратропия бромид) в ингаляционной форме (в том числе через небулайзер). В случае невозможности применения ингаляционных бронходилататоров могут быть использованы производные метилксантинов в виде пероральных пролонгированных форм.При гиперреактивности дыхательных путей, выраженном бронхообструктивном синдроме и сохранении затяжного кашля — ГКС, наиболее оптимально – ИГКС (будесонид, беклометазон, флутиказон, циклесонид и др.), в том числе через небулайзер (суспензия будесонида). Допустимо применение фиксированных комбинированных ингаляционных препаратов (будесонид/формотерол или флютиказон/сальметерол). При неэффективности или невозможности применения ИГКС допустимо использование системных ГКС (преднизолон и др.) коротким курсом. Однако в рутинной практике при ВП применение ГКС не рекомендовано.Лекарственным средством первого ряда для симптоматического лечения лихорадки является парацетамол. Взрослым парацетамол назначается по 0,5–1,0 до 4 раз в сутки (максимальная суточная доза 4 г).С жаропонижающей целью могут использоваться ибупрофен, метамизол, напроксен, мелоксикам, катафаст, диклофенак в возрастных дозировках и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). При наличии признаков «белой гипертермии» (с нарушением микроциркуляции) необходимо дополнительно к жаропонижающим средствам использовать спазмолитики (дротаверин, папаверин).Дезинтоксикационная терапия (питьевой режим – 1л на 1 градус, инфузии солевых растворов, 5% раствора глюкозы);Лечение дыхательной недостаточности:

• постуральный дренаж 
• дыхание при положительном давлении в конце выдоха 
• оксигенотерапия, ИВЛ

Лечение атипичных пневмоний

• Наибольшей природной активностью в отно- шении M. pneumoniae и C. pneumoniae/C. psittaci обладают макролиды, тетрациклины (доксициклин) и фторхинолоны (такие как левофлоксацин, моксифлоксацин), которые и являются препаратами выбора при лечении ВП микоплазменной и  хламидийной  этиологии у  взрослых.  У детей при  инфицировании этими микроорганизмами АМП  первого ряда служат макролиды 
• Макролиды противопоказаны при печеночной недостаточности. Из побочных эффектов можно отметить легкие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, редкие аллергические реакции, преходящее повышение аминотрансфераз. 

• Системную АБТ при болезни легионеров следует начинать как можно раньше, что позволяет значительно снизить летальность при этом заболевании.  
• Препаратами выбора для лечения ВП, вызванной L. pneumophila, являются фтор- хинолоны (левофлоксацин) и макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин)
• В  качестве альтернативного препарата  может применяться доксициклин  

В последние годы интерес к макролидам значительно возрос, что объясняется не только их исключительной эффективностью при лечении атипичных пневмоний, но и возможностью применения при пневмококковых и стрептококковых пневмониях. Было установлено, что макролиды накапливаются в легочной паренхиме, слизистой оболочке бронхов, альвеолярных макрофагах, создавая высокие местные концентрации.

Грипп-ассоциированные пневмонии

1 тип — Первичная гриппозная пневмония: вирусная этиология, развивается в первые 2-3 дня (Положительные тесты на вирус гриппа, отсутствие лабораторных данных за бактериальную этиологию). Немедленное начало ПВТ в течение 1 суток. Если нет ответа на ПВТ высок риск развития ОРДС.  Срочная госпитализация в стационары, где в ОРИТ есть респираторная поддержкаОзельтамивир (тамифлю) принимается 2 раза в сутки начиная с первого дня заболевания. Курс лечения – 5 сут. Однако в тяжелых случаях у взрослых часто требуется более высокая доза – 150 мг 2 раза в сутки и длительный курс 7–10 дней. Увеличение дозы и продолжительности терапии особенно оправдано у лиц, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОИТР) и получающих респираторную поддержку, а также у пациентов с массой тела свыше 110 кг.2 тип – вирусно-бактеральная пневмония (в т.ч. пневмококковая пневмония, стафилококковая деструкция легких)Развивается в конце первой – начале второй недели. Стартовой схемой лечения внебольничной вирусно-бактериальной пневмонии в стационаре ( в сочетании с противовирусными препаратами) может быть назначение защищенных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) или цефалоспоринов 3-4 поколений (цефтриаксон, цефотаксим, цефтаролин), в более тяжелых случаях – защищенных цефалоспоринов (цефоперазон/сульбактам) или карбапенема, не обладающего антисинегнойным эффектом (эртапенем и инванз), в сочетании с макролидами или респираторными фторхинолонамиПри нахождении в ОИТР, особенно у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких более 5 сут, назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности нозокомиальной флоры: антибиотики, обладающие антисинегнойным действием (антисинегнойные цефалоспорины – цефепим, цефтазидим, цефоперазон/сульбактам, а также карбапенемы – имипенем/циластатин, меропенем, дорипенем — дорипрекс) в сочетании с респираторными фторхинолонами, или макролидами, или аминогликозидами (нетилмицин, амикацин – для усиления антисинегнойного эффекта). В случаях возможного присоединения метициллинрезистентного стафилококка рекомендовано включение в схему терапии гликопептидов (ванкомицин) или оксазолидинонов (линезолид) 

При отсутствии клинического эффекта и нарастании ДН рекомендуется следующая схема:

• при ДН 1–2-й ст. – комбинация карбепенемов с фторхинолонами III–IV поколения (левофлоксацин, моксифлоксацин — авелокс);
• при прогрессировании пневмонии с ДН 2–3-й ст. – стизон (цефоперазон/сульбактам) по 2 г внутривенно 2 раза в сутки и линезолид (зивокс) 600 мг 2 раза в сутки или ванкомицин;
• в случае тяжелого течения заболевания без положительной динамики – антибиотики резерва дорипинем (дорипрекс) и меронем в сочетании с линезолидом или ванкомицином.

Учитывая наличие геморрагического компонента вирусной пневмонии, необходимо профилактическое назначение низкомолекулярных гепаринов (для беременных предпочтительней фрагмин)3 тип – бактериальная (грам-отрицательная)  пневмония. После 14 дня.В лечении – респираторные ФХ, ванкомицин, меропенем, имипенем. При риске MRSA к любой терапии добавить линезолид или ванкомицин 

Ошибки стартовой терапии тяжелой (крайне-тяжелой) пневмонии

• монотерапия цефотаксимом и цефтриаксоном (не перекрывают спектр потенциальных возбудителей, в частности L. pneumophila);
• монотерапия ампициллином (не перекрывают спектр потенциальных возбудителей тяжелой ВП, в частности, S. aureus и большинства энтеробактерий);
• антисинегнойные цефалоспорины III поколения  (цефтазидим, цефепим) (уступают по активности в отношении S.pneumoniae цефотаксиму и цефтриаксону; использование оправдано только при подозрении на инфекцию, вызванную P.aeruginosa).

внутримышечное и тем более пероральное введение антибиотиков ввиду возможного снижения скорости и степени абсорбции препарата в системный кровоток

Причины отсутствия эффекта от лечения пневмонии

• Ошибочный этиологический диагноз (туберкулез, атипичная флора, ВИЧ)
• Опухоль или пневмонит
• Побочное или неэффективное действие лекарств (контрафактные!)
• Полиорганная недостаточность (сепсис)
• Суперинфекция 
• Иммунодефицит
• Низкие дозы АБ
• Несоблюдение режима приема
• Устойчивость возбудителя к АБ
• Эмпиема плевры, осумкованный плеврит
• Метастатические очаги инфекции – эндокардит, менингит, септический артрит

При неэффективности антибактериальной терапии на втором этапе необходимо провести обследование больного для уточнения причины — диагноза или выявления возможных осложнений пневмонии.

Возможные факторы риска затяжного течения пневмонии:

а) возраст старше 55 лет; б) хронический алкоголизм;в) наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.

); г) тяжелое течение пневмонии; д) многодолевая распространенность пневмонической инфильтрации; е) вирулентные возбудители заболевания (L. pneumophila, S. aureus, грамотрицательные энтеробактерии); ж) курение; з) клиническая неэффективность проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка);и) вторичная бактериемия.

Кроме того: 

• Локальная обструкция дых.путей (рак, аденома, мукоидная закупорка и др.)
• Бронхоэктазия
• Муковисцидоз 
• Общий и местный иммунодефицит
• Формирующийся абсцесс легкого
• Рецидивирующая аспирация (ГЭРБ, дивертикулы, рак пищевода и др.)
• Активация латентной туберкулезной инфекции 

В ряду возможных причин медленного разрешения ВП может быть приобретенная возбудителем заболевания антибиотикорезистентность.В связи с этим следует принимать во внимание известные факторы риска резистентности ведущих возбудителей пневмонии.

 

Так, например, факторами риска антибиотикорезистентности S. pneumoniae являются: возраст >65 лет, терапия b-лактамами в течение предшествующих 3 мес, хронический алкоголизм, иммунодефицитные  состояния (включая прием системных глюкокортикоидов), множественные сопутствующие заболевания.

Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика ВП затяжного течения с очагово-инфильтративным туберкулезом легких.

Если же клинического улучшения не отмечается и (или) у пациента отсутствуют факторы риска медленного разрешения ВП, то, безусловно, показано проведение в незамедлительном порядке дополнительного обследования (компьютерная томография органов грудной клетки, фибробронхоскопия и другие методы исследования) 

Клинические признаки и состояния, не являющиеся показанием для продолжения антибактериальной терапии или замены антибиотика

• Стойкий субфебрилитет (температура тела в пределах 37,0–37,5°C). При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении (вегетативной дисфункции), медикаментозной лихорадки
• Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление рисунка). Могут сохраняться в течение 1–2 мес. после перенесенной пневмонии
• Сухой кашель. Может сохраняться в течение 1–2 мес после перенесенной пневмонии, особенно у курильщиков, пациентов с ХОБЛ
• Сохранение хрипов при аускультации. Сухие хрипы могут сохраняться в течение 3–4 нед и более после перенесенной ВП и отражать естественное течение заболевания (локальный пневмосклероз на месте фокуса воспаления)
• Увеличение СОЭ. Неспецифический показатель, не является признаком бактериальной инфекции
• Сохраняющаяся слабость, потливость. Проявления постинфекционной астении

Осложнения пневмонииа) плевральный выпот (неосложненный и осложненный);    б) эмпиема плевры;    в) деструкция/абсцедирование легочной ткани;    г) острый респираторный дистресс-синдром;    д) острая дыхательная недостаточность;   е) септический шок;   ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева;   з) перикардит, миокардит;   и) нефрит и др. При этом особое значение (в том числе и с точки зрения планируемой антибактериальной терапии) имеют гнойно-деструктивные осложнения заболевания.

Абсцесс легкого – патологический процесс, характеризующийся формированием ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

Развитие абсцесса легкого связывается прежде всего с анаэробными возбудителями – Bacteroides spp., F. nucleatum, PeptoStreptococcus spp. и др. – нередко в сочетании с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки) или S. aureus. Антибиотиками выбора являются:

• амоксициллин/клавуланат
• ампициллин/сульбактам или тикарциллин/клавуланат (тиментин) внутривенно; 
• цефоперазон/сульбактама внутривенно. 

К альтернативным препаратам относятся:

• линкозамиды + аминогликозиды или цефалоспорины III–IV поколения;
• фторхинолоны + метронидазол;
• карбапенемы. 

Длительность терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3–4 нед и более.

• Образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний, а свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных возбудителей кишечной группы и анаэробов;
•  Инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной пневмонии (впрочем, в 20% случаев микоплазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).

Эмпиема плевры

• Эмпиема плевры (гнойный плеврит — выпот с количеством лейкоцитов >25 000/мл (с преобладанием полиморфно-ядерных форм) и/или с обнаружением при бактериоскопии или посеве микроорганизмов и/или pH