Здоровье ребёнка

ВНИМАНИЕ ГРИПП!

В связи с повышенной заболеваемостью гриппом и ОРВИ Детская Клиническая больница №1 представляет памятку по гриппу:

Памятка по гриппу типа А (Н1N1) для врачей и пациентов
Грипп — острое инфекционное заболевание. Длительность инкубационного периода при гриппе колеблется от нескольких часов до 7 дней, чаще всего она составляет 2-3 дня. Заболевание начинается остро и характеризуется резким повышением температуры тела до 38°C и выше, наличием выраженных симптомов интоксикации (озноб, головная боль, ломота в суставах, боль в мышцах и при движении глазных яблок) с последующим присоединением катарально-респираторных симптомов (сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, саднение или боли за грудиной, сухой кашель, одышка).

Клиническая характеристика гриппа

Заболевание начинается остро и характеризуется резким повышением температуры тела до 38º C и выше, выраженной интоксикацией (озноб, головная боль, ломота в мышцах, суставах, боль при движении глазными яблоками или надавливании на них, светобоязнь) с последующим присоединением катарально-респираторных симптомов (сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, першение или боли за грудиной, сухой кашель, одышка).

Группы риска развития тяжелых и осложненных форм гриппа:

-Дети до 5 лет (особенно дети до 2 лет);

-Пожилые люди старше 65 лет;

-Беременные женщины;

-Взрослые и дети с наличием в анамнезе бронхиальной астмы, неврологических заболеваний, хронических заболеваний легких, заболеваний сердечно-сосудистой системы, заболеваний крови, эндокринных нарушений (сахарный диабет), заболеваний почек, печени и метаболического синдрома;

-Лица с иммунодефицитным состоянием;

-Лица младше 19 лет, длительно употребляющие аспирин.

Как можно заразиться вирусом гриппа типа А (H1N1)?
От другого больного человека воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем (вирусные частицы по воздуху переносятся от больного человека к здоровому во время разговора, кашля, чихания), при тесном контакте (нахождение на расстоянии ближе 2-х метров).

Как долго заразен больной гриппом типа А (H1N1)?

Инфекционный период (период, когда больной опасен для окружающих) при гриппе типа А/H1N1 может быть на протяжении 7 дней от начала болезни, но если клинические симптомы болезни сохраняются — до их исчезновению.

Как предупредить заражение гриппом типа А (H1N1)?

— избегать контакта с лицами, которые имеют проявления гриппозной инфекции;

— ограничить посещение мест большого сосредоточения людей;

— часто проветривать помещение;

— часто мыть руки с мылом;

— стараться не трогать глаза, нос или рот немытыми руками;

— избегать объятий, поцелуев и рукопожатий;

— прикрывать нос и рот при чиханье или кашле одноразовой носовой салфеткой, которую сразу же после использования нужно выбросить;

— если у человека есть симптомы гриппа, необходимо держаться от него на расстоянии не меньше двух метров.

-лицам, которые были в контакте с больным, у которого подтвержден диагноз гриппа А Н1N1,

необходимо провести курс химиопрофилактики одним из трех препаратов- Осельтамивир (Тамифлю); Занамивир (Реленза); грипферрон (по согласованию с врачом).

Как предотвратить распространение гриппа в детских учреждениях?

— во время эпидемического подъема заболеваемости гриппом новые дети в дошкольные учреждения не принимаются;

— исключается перевод детей из группы в группу;

— прекратить посещение детского учреждения посторонними лицами;

— в дошкольных учреждениях большое значение имеет ежедневный осмотр детей при их приходе утром, и при наименьших признаках заболевания дети в коллектив не принимаются;

— помещение, в котором находятся дети, должны быть хорошо вентилируемыми, их необходимо проветривать несколько раз в продолжение дня;

— необходимая влажная уборка помещений не меньше двух раз на день;

— необходимо соблюдение детьми правил личной гигиены (частое мытье рук в продолжение дня);

— на время эпидемии (пандемии) персонал учреждения должен носить марлевые повязки;

— персонал учреждения должен быть привит против сезонного или гриппа А Н1N1 (при наличии вакцины);

— лицам, которые были в контакте с ребенком, у которого подтвержден диагноз гриппа А Н1N1, необходимо провести курс химиопрофилактики (по согласованию с врачом).

— на время эпидемии (пандемии) детские учреждения закрываются.

Что должны знать родители, чтобы предупредить заражение детей гриппом?

— научить детей часто мыть руки с мылом на протяжении 20 секунд;

— родители также должны выполнять эту процедуру, которая служит хорошим примером для детей;

— научить детей кашлять и чихать в салфетку или руку;

— родители также должны выполнять эту процедуру, которая служит хорошим примером для детей;

— научить детям не подходить к больным ближе, чем на полтора — два метра;

— больные дети должны оставаться дома (не посещать дошкольные учреждения и школы);

— детям и родителям воздержаться от посещения мест сосредоточения людей.

Что делать, если ребенок заболел гриппом?

— при первых признаках заболевания ребенка необходимо положить в кровать и вызвать врача;

— оставить больного ребенка дома, кроме тех случаев, когда ему нужна срочная медпомощь. Не отправлять ребенка в школу или в дошкольное учреждение;
— больные гриппом опасны для окружающих и должны быть немедленно изолированы. Недопустимо их появление в общественном транспорте, детских коллективах и других местах массового пребывания людей;

— больного необходимо положить в отдельной комнате или огородить ширмой, выделить ему индивидуальную посуду, полотенце, предметы личной гигиены;

— не допускать контакта больного со здоровыми членами семьи, кроме тех, кто присматривает за ним;

— лицо, которое присматривает за больным, должно носить двухслойную марлевую повязку или разовую маску, которую нужно менять каждые 4 часа. После каждого контакта с больным необходимо тщательно мыть руки с мылом;

— маска должна быть или одноразовой, которую после использования выбрасывают в корзину, или многоразовой, которую после стирки необходимо тщательно гладить горячим утюгом;

— проводить проветривание помещения несколько раз в день;

— каждый день делать влажную уборку помещений жилья;

— воздух в помещениях должно быть достаточной влажности;

— иметь разовые носовые салфетки и корзину для использованных салфеток в пределах досягаемости больного;

— создать больному ребенку комфортные условия. Крайне важны покой, постельный режим;

— если у ребенка лихорадка, ему необходимо дать жаропонижающее лекарство (препараты парацетамола или ибупрофена), после этого вызвать врача;
— до прихода врача давать ребенку пить много жидкости (сок, негазированная вода, морс, компот и т.п.);

— не следует заниматься самолечением. Соответствующее медикаментозное лечение больному назначает только врач!

-При сохранении температуры 38,0 и выше более свыше 3-х дней госпитализируются в стационар!

Какие признаки заболевания у ребенка должны принудить немедленно обратиться за медпомощью?
— Ускоренное или затрудненное дыхание.
— Синюшность вокруг рта, других кожных покровов.
-Появление на теле ребенка кровоизлияний (даже очень маленьких),носового кровотечения.
— Высокая температура тела.
— Отказ ребенка от питья.
— Невозможность разбудить ребенка или отсутствие его реакции на обращение.

— Чрезмерное возбуждение ребенка или появление судорог.

— Появление рвоты, частого стула.

— Жалобы ребенка на сильную головную боль.
— Отсутствие мочеиспускания или слёз во время плача.

Детский лимфатико-гипопластический диатез

У ряда детей возможна и необычная реакция на патогены и уже инфекционные. При одной из форм врожденной генерализованной иммунопатии с нарушением одновременно клеточного и гуморального иммунитета, сочетающаяся с дисфункцией эндокринной системы, мы говорим о лимфатико-гипопластическом диатезе (ЛГД). Фенотип этого диатеза старыми авторами был определен в виде гиперплазии ретикулярной стромы лимфатических узлов и гипоплазии хромафинной ткани, ретикулоэпителиаяьного аппарата аорты, сердца, гладкой мускулягуры, половых желез, что и легло в прилагательную часть названия диатеза — лимфатико-гипопластический диатез.

Фенотипически — это четко очерченная группа детей: ребенок с лимфатико-гипопластическим диатезом выделяется спокойствием, апатичностью, сдержанной реакцией на болевые раздражители, пониженной возбудимостью ЦентрНервСистема(ЦНС), недостаточностью симпатико-адреналовой системы. С возрастом — отсутствие претензий на лидерство. Чаще всего, это паратрофики (паратрофия пастозная или с избыточной массой). Характерна бледность кожных покровов с мраморным рисунком, достаточно большая гидрофильность тканей; кожная складка у них дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее снижен. Рост или соответствует возрастным нормам или их превышает из-за более длинных конечностей3…

У некоторых детей, обращает на себя внимание короткая шея, широкий грубый "костяк", в то же время недлинные, узкие лопатки с крыловиднообразно выступающими углами, сужение верхней апертуры грудной клетки, горизонтальное расположение ребер, genu valga, pedes plana. Дети быстро устают, переносят длительные и сильные раздражения — плохо.

Частой характерной чертой диатеза является склонность к существенному стойкому расширению лимфатических узлов, вилочковой железы. Также характерно, разрастание мезентериальных и медиастенальных лимфатических узлов, фолликулов задней стенки глотки, языка, расширению небных и носоглоточной миндалин. Аденоидные разрастания носоглоточной миндалины, приведут к нарушению вдыхания через нос, затяжным ринитам, своеобразному аденоидному типу лица, снижают кровоснабжение мозга (т.к. перепады давления в носу при вдыхании имеют определенное "присасывающее" значение для прилива крови к лобным отделам мозга).

Для детей с лимфатико-гипопластическим диатезом характерны изменения со стороны сердеч-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, функциональные шумы, выслушиваемые как над сердцем, так и над крупными сосудами, тенденция к низким цифрам артер. давления, тахикардия. Иногда, у них обнаруживают "капельное" сердце, гипоплазию дуги аорты, врожденные пороки сердца.

Замечается так же склонность детей к рецидивирующим или хронич. воспалит. заболеваниям (частые ОРВИ4, аденоидиты, синуситы, хронические тонзиллиты, длительные субфебрилитеты). У них чаще развиваются аутоиммунные состояния, лимфомы, лейкозы, бронхиальная астма, сахарный диабет. У детей лимфатиков имеется предрасположенность к туберкулезу. Возможны анафилактоидные реакции на вакцины, некоторые лекарственные средства. Наличием в крови с лимфатико-гипопластическим диатезом циркулирующих иммунных комплексов объясняется возникновение васкулитов, артритов и т.п.

По максимуму проявленние лимфатико-гипопластического диатеза формируются зачастую в возрасте 3-6-и лет. В последующем, проявления диатеза постепенно сглаживаются либо совсем пропадают (т.е. та же своеобразная дисфункция созревания), хотя у ряда детей может быть в дальнейшем задержка полового развития.

Диагностика предполагает раннее распознавание этого диатеза, которое основопологается на данные семейного анамнеза (см. ниже), особенностях фенотипа, клинико-лабораторного обследования, в т.ч.: абсолютный или относительный лимфоцитоз; повышение лимфоцитов, несущих на своей поверхности F-c-рецепторы; снижение глюкокортикоидной активности коры надпочечников; относительно низкое кол-во моноцитов крови; парциальный неклассифицируемый иммунодефицит (дефицит SIgA, низкие уровни сывороточного тимического фактора — тимозина, увеличение В- и О- лимфоцитов, увеличение Т-супрессоров при некотором снижении общего кол-ва Т-лимфоцитов и Т-хелперов; отношение Т-хелперов к Т-супрессорам, равное в норме 2, при лимфатико-гипопластическом диатезе снижается до 1 и менее; повышение Т-о, усиление властной трансформации лимфоцитов). При биохимическом исследовании выявляют диспротеинемию, повышенный уровень общих липидов и холестерина, а при гормальных — низкие величины АКТГ, ТТГ, кортизола. Замечается гиперлипидемия, понижение активности альфа-глицерофосфатдегидрогеназы, увеличение активности кислой фосфатазы и других лизосомальных ферментов, высокое содержание продуктов распада нуклеиновых кислот.

3 При так называемом акселерационном варианте склонность к быстрому росту при лимфатико-гипопластическом диатезе у большинства детей поясняется прямой корреляционной связью между гиперинсулинемией и активностью соматотропного гормона в организме.

4 ОРВИ, как и другая острая инфекция у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом может сопровождаться серьезными осложнениями, связанными с нарушениями микроциркуляции, развитием нейротоксикоза, стеноза гортани, появлением симптомов перемежающейся соледефицитной надпочечнйковой недостаточности (коллапаса, диспепсических расстройств: срыгиваний, рвоты, диареи, метеоризма с гипонатриемией в крови), синдрома внезапной (на фоне "здоровья”) или неожиданной (на фоне нетяжелой формы ОРВИ) смерти. Ранее последняя рассматривалась как результат сдавленна трахеи, блуждающего нерва увеличенной вилочковой железой или следствие действия образующихся в ней веществ у ребенка со "status thymico lymphaticus". На современном этапе полагают (X. Альтхофф, 1983), что именно неадекватная компенсация гемодинамических нарушений в сис-е микроциркуляции на фоне недостаточности надпочечников приводят у ряда детей к молниеносному течению инфекции еще до появлений первых признаков болезни — "внезапная" смерть, или до появления признаков особой тяжести заболевания — "неожиданная" смерть через усиление гипоксии ЦНС, развитие отека мозга.

Уже упоминавшаяся дисфункция эндокринной системы в виде гипофункции коры надпочечников связана с дефицитом интерлейкина 1,6, что ведет к понижению активации кортиколиберина, что, в свою очередь вызывает снижение уровня АКТГ. Также упоминавшаяся пролиферация лимфоидной ткани (компенсаторная в условиях недостаточной продукции регуляторных лимфокинов) связана с медиаторами тимуса, которые одновременно (попутно — ГУ) стимулируют гиперплазию и гипертрофию жировых клеток (адипоцитов), что через центрально-нервные механизмы ведет к нарушению регуляции пищевого поведения, отсюда постоянное чувство голода.

"Запоздалые" случаи диагностики лимфатико-гипопластического диатеза (на этапе повышенной заболеваемости, развития синдрома внезапной смерти и т.п.) требуют определять группу риска, в которую войдут:

- дети из семей с наличием детей, отягощенных по неблагоприятному исходу ОРВИ, развитию другого заболевания с характерными для ребенка с лимфатико-гипопластического диатеза харакгеристками;

- дети от женщин с эндокринными заболеваниями (ожирение, сахарный диабет),

- дети от женщин с аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, поллиноз, аллергодерматоз, рецидивирующая крапивница, отек Квинке, инсекгаая и медикаментозная аллергия, фотодерматит),

- дети, от женщин, имеющих гнойно-септические заболевания (абсцессы, гнойный аппендцит, гнойный отит, фурункулез, рецидивирующий блефарит, длительное заживление ран).

Нужно учесть наличие в семье и у родственников гипопластических (грыжи, геморрой, расхождение прямых мышц живота) и гипотонических (мигрень, колит атонический, дискинезии желчевыводящих путей) состояний.

В вырабатывании этого диатеза, помимо наследственности основное значение имеют токсико-инфекционные и продолжительные гипоксические влияния на плод во внутриутробном периоде и в первые недели внеутробной жизни, (в том числе ВУИ), белковая перегрузка, что и приводит к дисфункции как периферического лимфатического аппарата, так и прежде всего центрального (вилочковой железы), а в дальнейшем и к дисфункции коры надпочечников и т.п.

Профилактика содержит, ликвидацию очагов хронич. инфекции у женщин до беременности, рациональное питание беременных, раннее выявление и лечение задержки развития плода и его гипоксии.

Пользуется популярностью и применение растений-адаптогенов (элеутерококка и др.) в сочетании с витаминами отдельными курсами по 2-е нед. беременными. Не менее важными, являются следование режиму дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Существенным является, преждевременное выявление и излечение задержки развития и гипоксии новорожденного, правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом.

Наблюдение за ребенком в дальнейшем основывается помимо выделения групп риска на предотвращении реализации предрасположенности в заболевания.

Рекомендации складываются из строгого соблюдения режима дня, рационального питания. Очень важно при этом объяснить на первом году необходимость грудного вскармливания, в случае его отсутствия назначаются адаптированные кисломолочные или гипоаллергенные смеси. Осторожно вводят в пищу овощи и фрукты, нежирные сорта мяса, рыбы. Объем вводимой пищи, ограничивается верхней границей возрастной нормы. Непозволителен перекорм углеводами, жирами (особенно животного происхождения). При алиментарном варианте, расчёт их ведётся на долженствующую массу. Ограничивается соль. Беря во внимание стремление к быстрому росту при лимфатико-гипопластическом диатезе у большинства детей (что объясняется, повторюсь, прямой корреляционной связью между гиперинсулинемией и активностью соматотропного гормона в организме, и особенно при акселерационном варианте) белок назначается в количестве верхней нормы при расчёте на фактическую массу.

Большое внимание нужно уделить уходу за ребенком, оптимальному двигательному режиму, пребыванию не свежем воздухе, соблюдению санитарно-гигиенических моментов (частое проветривание помещения, чистота принадлежностей ребёнка, длительное нахождение на свежем воздухе, раннее назначение массажа, гимнастики). Огромное значение имеет, обучение ребенка дышать через нос. Рано вводятся в жизнь малыша элементы закаливания: световоздушные игры, воздушные ванны, влажные обтирания и обливания, душ и др. Существенный элемент в закаливания это постепенно приучить ребенка к питью холодной жидкости, а также к постоянному полосканию рта после приема пищи. Для полоскания, в зависимости от возраста и состояния здоровья, могут применяться вода, р-р соды, соли, настойки календулы, эвкалипта, японской софоры, отвар шалфея.

Фитотерапия включает и использование с целью стимуляции функции коры надпочечников настоя листьев черной смородины, корня солодки. Рекомендуются адаптогены: пантокрин, заманиха, левзея, настойка женьшеня и др. Назначаются и травы, растения, обладающие гипосенсибилизирую-щим эффектом: ромашка, тысячелистник, черника, почки и соцветия березы.

Существенное смысл приобретают косвенные иммуномодуляторы и стимуляторы функции надпочечников: чередующиеся курсы физиотерапевтических процедур, адаптогенов — глицерама, дибазола (+ интерферона курсом до двадцати дней с повтором через 2-3-и мес.), оротата калия, производных пиримидинов (пентоксил, метилурацил); витаминов С, В-5. В-6, В-12, оротата калия, РР, Е, эхинацея.

В основную цель профилактики заболеваний включает — ограничить контакт, прежде всего в детском коллективе. Часто именно с момента визита в детские ясли ребенок с лимфатико-гипопластическом диатезеЛГД начинает часто болеть. А потому, важной представляется рекомендация о воспитании ребенка в первые три года в домашних условиях.

Особое внимание необходимо уделить детям в возрасте с 2-х до 6-и лет (период максимальной манифестации предрасположения лимфатико-гипопластического диатеза) при возникновении у них острых респираторных вирусных заболеваний (повторно!), когда старания врача должны быть устремлены на восстановление носового дыхания, профилактику стеноза, надпочечниковой недостаточности и, в конечном счете, внезапной/неожиданной смерти. При первых симптомах стенозирующего ларингита показана незамедлительная госпитализация.

Вариантом дизметаболического диатеза и не только у детей является урикемический или мочекисльш диатез — это эшимодефицитный синдром с нарушением пуринового обмена и увеличением секреции мочевой кислоты. Высказывается мнение и о наследовании семейной нестабильности цитомембран на различном уровне.

Гиперурикемия, в свою очередь, увеличивает возбудимость ЦНС, обостряет чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламнов, оказывает диабетогенное действие, содействует камнеобразованию. В результате у взрослых выявляется повышенная возбудимость ЦНС, ВСД-синдром, мигрень, а с нарушением активности и энзимов, обеспечивающих метаболизм пуриновых и пиримидиновых оснований и ацетилирующей способности печени связывают артриты, моче- и желчнокаменную болезнь, подагру и др.

Медицина Ярославля, дкб1 Ярославль, дкб1, дкб№1, детская медицина

Детский аллергический диатез

Подобного характера клинические проявления развиваются и у детей с аллергическим диатезом (АД), при котором у организма повышенная чувствительность к воздействию ксенобиотиков, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др. связана с участием в реагировании иммунной системы с развитием специфической (иммунопатологической) реакции.

Генетический компонент предрасположенности к развитию аллергической реакции иллюстрируется тем фактом, что аллергический диатез наблюдается у 30% детей, если аллергич. заболевание имеется у отца. У 50%, если аллергич. заболевание у матери. И у 75% детей, если аллергия диагностирована у обоих родителей. У ребенка с аллергическим диатезом провоцирующие факторы могут быть антенатального характера: токсикозы 1-ой и 2-ой половины беременности, приём лекарств во время беременности (однообразное питание, с чрезмерным приёмом одного из облигатных грофаллергенов). В результате чего, ребенок ещё во внутриутробном периоде (диапланцентарно) может сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Кроме того, перенесенные во время беременности матерью вирусные и бактериальные инфекции могут служить причиной активации (тех же ГУ) ТН2-лимфоцидных клеток, приводящей к гиперпродукции IgE. Высоким фактором риска возникновения аллергического диатеза (и аллергического заболевания) у детей является и курение матери во время беременности и кормления грудью. Табачный дым принадлежит к группе поллютантов, способных индуцировать синтез IgE.

Во время внеутробного периода аллергены передаются с грудным молоком матери и пищей через кишечную стенку, если она обладает большой проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более при желуд-кишечного расстройствах, а также в стадии выздоровления от каких либо болезний, при потере массы тела и истощении, гиповитаминозах, анемиях (через нарушение барьерных свойств слизистых оболочек).

Имеет значение беспорядочное кормление, чрезмерное употребление сладостей, острых, соленых блюд, введение в пищевой рацион разных ранее не употреблявшихся продуктов за короткий период времени.

Аллергены так же могут попадать в организм ребенка и через кожные покровы, через слизистых оболочки дыхательных путей, коньюктиву (такие внешние аллергены как шерсть, домашняя пыль…, в том числе инфекционные) и др., а также во время инъекций, вакцинаций.

У детей первых лет (месяцев) жизни основными аллергенами являются пищевые (соотношение к вдыхаемым достигает 20:1 в первом полугодии, со второго полугодия нарастает доля вдыхаемых аллергенов 2:1, у 4м — 5ти годам — антигены попадают в равной мере часто, как через пищу, так и воздушными путями.

В более известном и частом у младенцев атоническом аллергическом диатезе (реагиновый тип) выделяют 2 его варианта: истинный и транзисторный. Истинный вариант аллергического диатеза, гиперпродукция IgE при котором генетически детерминирована, фиксируется даже при отсутствии клинич. проявлений у пробанда и членов его семьи и реализуется при контакте с антигеном, наблюдается реже, всего в 10-15% случаев. При более частом транзисторном варианте аллергического диатеза гиперпродукция IgE вторична и обычно обусловлена массивным поступлением в кровь антигена. С другой стороны, гиперреагинемия (высокий уровень IgE) в первые месяцы жизни напрямую зависит от степени токсикоза беременной (и не только у детей с аллергическим диатезом). Корме того, при обоих вариантах имеют значение возрастные особенности, описанные у детей с экссудативно-катаральным диатезом

Соответственно типам аллергических реакций возможны и другие варианты. Есть попытка выделить в аллергическом диатезе аутоиммунную группу, когда ребенок наследует способность формировать аллергические реакции на собственные клетки, белки и нуклеиновые кислоты под воздействием различных, большей чатсью инфекционных стимулов, в т.ч.: органоспецифического (люпидного) и органонеспецифического вариантов его. При реакции замедленного типа на разнообразные антигены (чаще — стрептококковую и вирусную инфекцию) с развитием в дальнейшем иммунокомплексной болезни, системного васкулита и т.п. предлагают говорить об инфекционно-аллергическом типе аллергического диатеза.

Трансформация диатеза в аллергическое заболевание на первом году чаще касается кожи (атонический дерматит, по старой терминологии — детская экзема), реже у них развиваются желуд-кишечного, респираторные проявления аллергии (чаще атонического характера). В дошкольном возрасте чаще возникают аллергич. болезни органов дыхания, иммунокомплексные болезни. В этом и более старшем возрасте возможен иммунокомплексный и цитотоксический механизм а патогенезе воспаления. В школьном возрасте нередко наблюдается атопический дерматит, нейродермит, аллергич. болезни с одновременным поражением кожи и органов дыхания, аллергич. болезни желуд-кишечного тракта, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни. В любом возрасте возможно развитие общих аллергических проявлений: коллапс, анафилакгический шок, внезапная смерть (последняя — чаще у детей раннего возраста).

Клинические проявления аллергического диатеза (при его манифестации в аллергическое заболевание в отличие от экссудативно-катарального диатеза чаще дозозависимы: бывает достаточно минимальной дозы аллергена для получения смертельного осложнения.

Для клинических проявлений аллергического диатеза наряду с данными семейного аллергологаческого анамнеза можно использовать определение ряда маркеров: гиперпродукцию IgE при атоническом (реагиновом) типе, снижение кол-ва Т-супрессоров, IgA, блокирующих IgG-2-антител и др.

Лечение и профилактика, одинаково значима для детей с аллергическим диатезом и эксудативно-катаральным диатезом. Т.е. первичная профилактика должна начинаться с правильного приёма еды во время беременности, а также продолжаться во время кормления ребенка и включать не мене рациональное питание ребенка.

Но у детей с манифестными аллергическими заболеваниями при назначении гипоаллергенной диегы следует учитывать возможный дефицит ряда незаменимых факторов, в частности, ПНЖК и жирорастворимых витаминов. Предупреждению/коррекции этого могут способствовать следующие БАВ: полиен (из рыбьего жира, Россия), флакссид ойл (США) и супрема ойл (из рыбьего жира и цветков бурачника). Кроме того, важно создать гипоаллергенную обстановку дома, стараться не одевать синтетических тканей, а также вещей из шерсти (особенно при наличии у ребенка кожных проявлений). Белье стирают с мылом, кипятят. Исключаются наиболее распространенные лекарственные аллергены (пенициллин, ацетилсалициловая кислота, витамин В-6, биологические препараты). С учетом морфо-функциональной незрелости желуд-кишечного тракта некоторую помощь могут оказать ферменты.

При аллергическом диатезе> существенную помощь может оказать специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилзания причинно-значимыми аллергенами). При стихании остроты — гистаглобулин, аллергоглобулин, имуноглобулин, гистасероглобулин.

Медицина Ярославля, дкб1 Ярославль, дкб1, дкб№1, детская медицина

Нарушение обмена веществ у детей

Наш мир не настолько велик, чтобы в него входил кто-либо кроме желанных детей. А желанный ребенок — это прежде всего оптимальный по своему физическому и психическому (душевному) здоровью. В свою очередь здоровье в немалой степени наследственно запрограммировано.

В 1995 году из ежедневно рождаемых в России 5449 детей у 82 было зарегистрировано наследственное заболеванием (МГ, 38/95 от 25 мая), но известно, что во внутриутробном периоде манифестирует лишь 25% моногенных болезней (к 3 годам – 70%, и концу пубертатного периода 90%) /Н.П.Бочков,1995/.

Известно, что по характеру изменения генотипа в соответствии с тремя уровнями организации генетического материала (гены — хромосомы – геном) различают и мутации — генные, хромосомные и геномные.

Клинически очерченных хромосомных аномалий описано свыше 100 (H. П. Бочков, 1995). Примером хромосомных болезней (точнее геномных) может являться разбираемая нами на лекции по нарушениям роста болезнь Шерешевского-Тернера.

Из известных 50-100 тысяч генов человека к настоящему времени расшифровано около 2000. Из них половина вызывает наследственные болезни. Все эффекты патологических генов вместе приводят к повышенной смертности (до 40-50% перинатальной смертности в развитых странах, 20% среди причин младенческой смертности). Наследственные же (до 50% их связано с патологическими генами) наряду с семейными факторы определяют развитие и детской инвалидности (примерно у 7 детей из 1000). Значимо мутационное изменение в гене, приводящее к качественному или количественному нарушению в синтезируемом белковом продукте и затем, как следствие, к изменению или нарушению развития отдельных признаков организма, приводящее в конечном счете к развитию сложной клинической картины заболевания. Дефект может касаться гена-регулятора. Полагают, что дефект гена интерферона-гамма — одного из регуляторов иммунного ответа, и гена-рецептора этого важного белка может лежать в основе одного из врожденных иммунодефицитов, наблюдаемых у мальчиков.

Наряду с генами-регуляторами важнейших процессов существуют и гены болезней. Так, наиболее часто встречающееся среди представителей белой расы (у россиян реже, чем у жителей Зап. Европы и Сев. Америки, порядка 1 случай на 2-2,5 тыс. новорожденных) генетическое заболевание

- кистозный фиброз (КФ) или муковисцидоз(МВ) имеет свой ген КФ. У здоровых людей этот ген кодирует мембранный белковый канал, проводящий ионы хлора. Результатом его мутации (мы можем гордиться ”славянским” вариантом мутации) создается свойственный для всех эпителиальных клеток организма изъян секреции, первично для хлоридных ионов со вторичным уменьшением объема общей секреции. Предопределяющими для жизни пациента служит характер и степень нанесённого вреда легким, а также желудочно-кишечному тракту, а также не мало важно поджелудочной железе (ПЖ) и печени. В результате выделяют легочную, кишечную и смешанную (наиболее частую) форму MB (у новорожденных выделяется мекониальный илеус; на подходе выделение холестатическои). Панкреатическую недостаточность имеют 85-90% больных MB, которая проявляется преимущественно в нарушении ассимиляции жира и стеаторрее той или иной степени (т.к. для предотвращения мальдигестии достаточно секреции всего от 1-го до 2-х% общей липазы и колипазы, то потери экзокринной функции ПЖ составят у них 98-99%). Поражение ПЖ при MB выявляется уже в неонатальном периоде.

В норме в ацинусе ПЖ вырабатывает жидкий секрет, насыщенный ферментами и иными белковыми веществами. Двигаясь по выводному протоку ПЖ, секрет делается более водянистым, благодаря поступающих к нему анионов и воды. У больных MB из-за нарушения анионного транспорта (основными анионами являются НСО3- и С1-) в белковый субстрат не поступает необходимое количество жидкости, он более вязким остается и скорость его продвижения угасает. Поэтому белки преципитируются на стенках мелких выводных протоков ПЖ, вызывая их обструкцию и полную закупорку. Именно поэтому совершается со временем деструкция и атрофия ацинусов и выводных протоков ПЖ. С развитием болезни процессы фиброзирования затихают и экзокринная часть ПЖ заменяется жировыми клетками (жировая инфильтрация). При последующем течении болезни в процесс вовлекается эндокринная часть ПЖ. Островки Лангерганса окружаются и пронизываются фиброзной тканью, что на фоне деструкции приводит в дальнейшем к уменьшению их количества .

В свою очередь каждый единичный мутагенный ген проявляется по одному из 4 типов менделевского наследования: аутосомно-рецессивному, аутосомно-доминантному, Х-сцепленному рецессивному и Х-сцепленному доминантному. По последним данным каталога McKusick (1995) количество наследственных признаков болезней составило 6652, в том числе 4458 аутосомно-доминантных, 1730 -аутосомно-рецессивных, 419 — Х-сцеплённых, 19 Y-сцепленных и 59 -митохондриально наследуемых форм.

Более подробно остановимся на наследственных болезнях обмена, которые не приводя к видимым структурным аномалиям (чаще, но не только) могут быть определены при проведении специальных лабораторных (биохимических) исследований. Группа передающихся по наследству болезней обмена достаточно обширна — около 700 нозологических форм, почти для 200 из них выявлен характер биохимического дефекта. Отдельно выделяют группу наследственных нарушений метаболизма, обусловленную нарушением, снижением активности фермента. Именно первичные ферментопатии — моногенная патология, при которой мутация генов составляют примерно треть аутосомно-рецессивных заболеваний. 

Они могут заключаться, либо: 

1) в неспособности усвоения определенного пищевого инградиента (аминокислоты, углевода и др.), либо

2) в затруднении метаболизма на каком-то уровне, вследствие чего будет избыток предшествующих и/или дефицит последующих метаболитов, либо

3) в избыточном выведении метаболита с мочой, желчью, отложение их в различных тканях. Кроме того, энзимопатии, при которых расшифрован первичный дефект фермента подразделяют на болезни накопления липидов, гликогена, гликопротеидов, нарушений аминокислотного, углеводного и пуринового обмена, нарушений гормоногенеза, сывороточных и эритроцитарных ферментов.

Так, при галактоземии ввиду недостатка ферментов, присутствующих в обмене галактозы в организме (галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы при более распространенном классическом типе галактоземии) в клетках организма скапливается галактозо-1-фосфат. Это соединение сдерживает ферментативные реакции углеводного обмена с присутствием фосфорилированных промежуточных продуктов. После этого следует поражение печени (возникает жировая инфильтрация, образуются очаги крупноузлового цирроза), пищеварительной и мочевыделительной систем (нарушается всасывание аминокислот и реабсорбция их в почках и кишечнике), центральной нервной системы (токсическая энцефалопатия), глаз (хрусталик мутнеет), общее нарушение развития.

В тяжелых случаях симптомы заболевания появляются вскоре после вскармливания грудным молоком или смесями, основанными на молоке: начинаются рвота, понос, развиваются и увеличиваются количество явления токсикоза и обезвоживания, быстро развивается и прогрессирует гипотрофия. Впервые же дни появляются также выраженная желтуха, сопровождающаяся увеличением печени. Постепенно становятся очевидными и прогрессирующими симптомы печеночной недостаточности. Появление сосудистых коллатералей и асцита наблюдается на 2-м — 3-ем месяце жизни, в тот же промежуток времени обнаруживают спленомегалию. Не редкими являются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Давольно рано обнаруживается приостановка психомоторного развития, которая с возрастом становится все более выраженной. Уже при рождении может открыться двусторонняя катаракта, часто возникающая на 4-7-м месяце.

Терминальная фаза галактоземии обуславливается полным истощением (кахексией), симптомами тяжелой печеночной недостаточности и наслаиваемостью вторичных инфекций.

Болезнь может проходить с наименее выраженными симптомами поражения печени, центр-й нервной системы и глаз. Известны моносимптомные формы, при которых обнаруживают только умственную отсталость или катаракту, и даже — лишь только непереносимость молока.

Диагноз базируется на данных анамнеза (охватывая присутствие аналогичных заболеваний или же непереносимость молока у родственников), клинического проявления и результата лабораторных исследовании.

Наряду с тем, что в тяжелых случаях в крови отмечается гипогликемия, анемия, гипербилирубинемия патогномично для галактоземии увеличенное содержание галактозы в крови. Столь же значима и специфична экскреция избыточного количества галактозы с мочой. В тяжелых случаях в моче обнаруживается и избыточное количество аминокислот, белков, сахаров.

Учитывая, что определение галактозы является достаточно сложной процедурой, экономически оправдано при подозрении на галактоземию ограничиться скрининг-тестами: обнаружение большого количества восстанавливающих веществ в моче, в частности, благодаря диагностическим полосокам "PentaPHAN" и "TetraPHAN", микробиологического теста Гатри. И лишь при положительном результате проводится идентификацию восстанавливающих веществ (что это именно галактоза) в специализированных биохимических лабораториях и клинико-диагностических центрах методом хроматографии. Подтверждают диагноз обнаружением низкой активности соответствующих ферментов в эритроцитах и увеличенного количества в них галактозо-1-фосфата

В случаи сомнений, для диагностики галактоземии могут использовать тест на толерантность к галактозе — определение сахарной кривой после пероральной нагрузки галактозой (у болеющих галактоземией отмечают высокий подъем и медленное понижение сахарной кривой).

Таким образом на примере галактоземии мы познакомились с сутью скринирования наследственных нарушений обмена веществ. Она может быть селективной — при относительно небольшой частоте встречаемости (как это имеет место при галактоземии), когда мы начинам обследование при появлении признаков болезни.

В случае же более частых и более социально значимых наследственных болезней обмена веществ продолжают играть первостепенную роль программы массового скрининга: массовые обследования новорожденных на фенилкетонурию, врожденный гипотиреоз, муковисцидоз, а в ряде стран — на адрено-генитальныи синдром, гемоглобинопатию и недостаточность глкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

При обсуждении допустимых путей коррекции генетически детерминированных нарушений допустимо выделить 2-а главных направления, потенциал которых неравнозначен.

Первое — наиболее перспективный путь — радикальное ликвидация генетического дефекта. Генная терапия может быть в принципе двоякого рода: через исправление генома половых (зародышевых) клеток или через введение нормального гена в соматические клетки, которые для данной формы являются мишенями.

Генная терапия через половые клетки, т.е. радикальное освобождение от патологической наследственности, каким бы методом она не проводилась, в настоящее время для человека не применима. Слишком большой популяционный риск в неограниченном числе будущих поколений может быть при современном, недостаточном еще знании генома человека как системы. Последствия могут быть непредсказуемо тяжелыми.

Генная терапия через соматические клетки, напротив, развивается и уже начинает применяться. Разработка методов подобной терапии идет двумя путями. Один из них — это трансгенез клеток больного in vitro (интактные или культивированные лейкоциты, стволовые клетки костного мозга и др.) с последующей имплантацией их в организм больного.

Такой подход реализован в США для лечения детей с первичным иммунодефицитом, обусловленным дефицитом аденозиндезаминазы. При этом коррекция гена, контролирующего образование локализованной в лейкоцитах дезаминазы, достигается с помощью дезактивированного вируса. По замыслу исследователей это может дать толчок к тому, чтобы миллиард лейкоцитов, сконструированных методом генной инженерии, начал вырабатывать важнейший для жизни фермент. После того как ребенку были пересажены ее собственные лимфоциты, в которых дефектный ген заменили нормально работающим постепенно после каждой очередной инфузии в кровоток иммунный статус ребенка улучшался. Коллега Андерсена Блез считает, что в ближайшее время можно будет проводить массовую гемотерапию детей с аденозиндезаминазной недостаточностью.

Медицина Ярославля, дкб1 Ярославль, дкб1, дкб№1, детская медицина

Каким бывает летний отдых?

Каждый человек с нетерпением ждет прихода лета и стремиться именно в это время года отправиться в отпуск. Но даже обычные летние выходные располагают к приятному времяпровождению — это связано с тем, что на улице в летнее время года весьма высокая температура воздуха, что создает комфортные условия для организма. Во-вторых, лето сопровождается длинным световым днем, что дает дополнительное время на активный отдых. В-третьих, летом можно купаться и загорать — близкий контакт с водой в жаркий день приятен не только для детей, но и для взрослых. Кроме того, летом много вкусных свежих фруктов, ягод и овощей, которые приносят организму не только радость, но и пользу.

Итак, все это ведет к тому, что каждый человек может выбрать для себя отдых, в соответствии с собственными предпочтениями.

Пляжный отдых. Пляжный отдых — это, пожалуй, самый популярный летний вид отдыха, который позволяет человеку загореть и вдоволь накупаться. Одни люди при имеющейся возможности едут загорать на берегу моря, другие отдыхают у ближайших водоемов. Купание позволяет человеку не только получить удовольствие и улучшить свое психологическое состояние, но и повысить иммунитет, что особенно важно.

Отдых в лесу. Летний лес так и притягивает восторженные взгляды. Воздух насыщен кислородом и полон запахом летних трав, что также очень положительно сказывается на здоровье. Особенно полезны прогулки в хвойных лесах людям, которые страдают от различных заболеваний дыхательных путей. В качестве развлечения можно взять в лес с собой лукошко и насобирать грибов или ягод. Единственным минусом лесного отдыха является риск укусов насекомых или клещей, поэтому перед походом в лес рекомендуется воспользоваться основными мерами защиты — нанести на кожу специальный защитный крем.

Горный отдых. Этот вид летнего отдыха на любителя, однако в нем встречается не меньше плюсов чем в ранее перечисленных видах отдыха. Горный отдых всегда порадует глаз замечательными пейзажами, кроме того — это умеренная физическая нагрузка и чистый воздух. Чтобы не перегреться в горах, рекомендуется совершать такие прогулки ранним утром или ближе к вечеру.

Отдых на даче. Это популярное времяпровождение, которое позволяет людям замечательно отдохнуть от городской суеты. При этом отдых на даче может проходить как в активной форме за работой на участке, так и в спокойной — отдых на гамаке в тени деревьев.

Важно помнить, что любой отдых может быть активным: езда на велосипеде, игры в мяч, водные процедуры и купание, длительные прогулки — все эти занятия приносят массу приятных впечатлений и оздоравливают организм.

Медицина Ярославля, дкб1 Ярославль, дкб1, дкб№1, детская медицина

Задержка полового созревания у подростков

Периодом полового созревания называется то время, когда тело ребенка начинает взрослеть и принимать новые черты. Половое созревание, в зависимости от пола, происходит в разное время: у девочек начало происходит в промежутке между 7 и 13 годами, у мальчиков — между 9 и 15. Во время полового созревания у девочек увеличивается размер молочных желез, происходит прибавка в росте, на лобке появляются волосы, бедра становятся шире. У мальчиков на лице появляется щетина, ломается голос, на лобке и подмышками начинают расти волосы, плечи становятся более широкими, а тело — мускулистым. Эти изменения вызывают половые гормоны: эстрогены — у девочек и тестостерон — у мальчиков. Но иногда происходит задержка полового развития несмотря на то, что у ребенка прошли уже все сроки. О задержке можно говорить, если у девочек не начало происходить никаких изменений к 13 годам, а у мальчиков — к 14.

Причин задержки полового созревания у подростков может быть достаточно много. Часто это явление обусловлено наследственными особенностями организма, то есть позднее наступление полового развития передается из поколения в поколение. Также причиной отсутствия наступления полового развития могут стать хромосомные нарушения (синдром Тернера, синдром Клайнфельтера), наследственные заболевания, хронические заболевания (сахарный диабет, кистозный фиброз, почечная болезнь, астма), опухолевые образования, нарушающие работу гипофиза и гипоталамуса. Иногда в подобной проблеме виноваты дисфункции щитовидной железы или гипофиза, отвечающие за выработку полового гормона.

Кроме того, причиной задержки полового созревания у подростков может стать неполноценное питание, когда в рационе ребенка отсутствуют многие необходимые питательные вещества, или содержатся в недостаточном количестве.

Для того, чтобы выяснить причину подобной проблемы, необходимо обратиться за консультацией к специалистам. При диагностике задержки полового созревания у подростков, врач учитывает наследственные особенности и проводит полный медицинский осмотр. Диагностика задержки полового развития может включать в себя: анализ крови на хромосомные нарушения, уровень сахара в крови, рентген-обследование внутренних органов и костной ткани, для определения их зрелости, анализы на гормоны.

Лечение задержки полового созревания зависит от причины его возникновения. Для исправления анатомических отклонений, даже может быть назначена операция. Часто назначается гормональная терапия для стимуляции выработки гормонов.

Медицина Ярославля, дкб1 Ярославль, дкб1, дкб№1, детская медицина

Развитие слабослышащего ребенка

Развитие слабослышащего ребенка во многом зависит от того, насколько рано будет проведена диагностика нарушения слуха и насколько правильно будет организовано специальное обучение, так как малыш должен научится воспринимать речь других людей без потери информации. Развитие речи ребенка напрямую связано с работой органов слуха, а речь и слух определяют общее интеллектуальное развитие ребенка. Родители не всегда могут понять проблему ребенка, так как ребенок не в состоянии объяснить, что он чего-то не слышит. Полная глухота чаще всего диагностируется на раннем этапе развития малыша, но то, что ребенок слабослышащий можно выявить только в более взрослом возрасте. 

Если у ребенка возникают проблемы с речью, то необходимо провести проверку слуха у специалиста, а не строить предположения об индивидуальности развития малыша и наследственных факторах. Слабослышащие дети воспринимают связанное предложение частями, из-за чего могут не понимать сказанного и неправильно выполнять просьбы старших. Подобное поведение должно настораживать родителей, но чаще всего оно воспринимается как нежелание ребенка слушаться или рассеянность. 

Ребенок может отставать в развитии, если у него имеется подобный недостаток, потому что именно восприятие чужой речи играет значительную роль. До слабослышащего малыша не доходит часть важной информации об окружающем мире, связанная со звуками, объяснениями и взаимодействием людей, а те звуки, которые ему слышны, искажаются и не соответствуют реальной картине происходящего. 

В результате нарушается интеллектуальное развитие ребенка, и он впоследствии на самом деле будет отставать в развитии от сверстников. 

Между тем, если патология была выявлена вовремя, то можно предотвратить отставание ребенка в развитии, хоть и потребуются дополнительные усилия со стороны семьи и преподавателей. Слабослышащему малышу потребуется помощь специалиста, который научит воспринимать речь окружающих. В некоторых случаях для максимального использования остаточного слуха требуется ношение слухового аппарата. 

Дети с нарушениями слуха должны обучаться в специализированных дошкольных и школьных учреждениях. Подобное обучение способствует правильному развитию и формированию необходимых навыков. После того, как ребенок обучится понимать и слышать речь, произносимую с обычной разговорной громкостью, существует возможность перевода в обычную школу. В дальнейшем развитие слабослышащих детей мало чем отличается от развития детей с полной слуховой функцией.

Медицина Ярославля, дкб1 Ярославль, дкб1, дкб№1, детская медицина